Гепатит Е является энтеральной инфекцией, т.е. передается при помощи фекально-орального механизма. Подобно гепатиту А, пик выделения вируса с фекалиями падает на доклинический (инкубационный)период, что затрудняет проведение профилактических мероприятий. Сообщения о повышенных титрах антител против HEV среди групп риска по контакту с чужой кровью противоречивы, хотя известны случаи, когда виремия продолжается довольно долго (45—112 дней), создавая теоретическую возможность парентеральной передачи возбудителя.
Распространение гепатита Е ограничено главным образом развивающимися и экономически отсталыми странами тропического и жаркого пояса. Первая вспышка гепатита Е (30 000 случаев острой желтухи) была зарегистирована в Нью-Дели (Индия) в 1955—56 гг.. Она сопутствовала наводнению реки Ямуна, в которую стекались сточные воды. На основании эпидемиологических (фекально-оральный механизм передачи) и клинических (отсутствие хронизации) данных был заподозрен гепатит А, но ретроспективный анализ законсервированных сывороток поставил вопрос о новом возбудителе. Позже вспышки «водного гепатита», лишенного маркеров HAV-инфекции, наблюдались в Пакистане, Юго-Восточной Азии, Африке, Мексике, Средне-Азиатских республиках бывшего СССР и др. Во время эпидемии, охватившей в 1986— 88 гг. китайскую провинцию Хиньянг-Юхар, заболело более 100 000 человек. В целом, эпидемии гепатита Е описаны в 29 странах мира. Они обычно сопутствовали дождливым сезонам, наводнениям и были связаны с употреблением воды, загрязненной фекалиями (сточными водами). Контактно-бытовая передача также возможна и рассматривается как самостоятельный фактор риска. Но, в отличие от гепатита А, этот путь имеет меньшее значение, что, по-видимому, связано с относительно низкой болезнетворностью вируса. Это требует высокой дозировки инфекта, вероятность которой особенно реальна при использовании контаминированной воды. Обычно поражаются лица молодого и среднего возраста (15—40 лет). Дети до 15 лет болеют значительно реже, инфекция у них чаще протекает латентно. Это означает, что бессимптомная инфекция либо не обеспечивает иммунитета, либо он непродолжителен. Первое впечатление о том, что мужчины болеют чаще женщин, не подтвердилось.
Кроме эпидемических вспышек, гепатит Е является серьезной проблемой спорадической заболеваемости. В регионах, эндемичных по гепатиту Е, он составляет более половины все* случаев острого вирусного гепатита (в Индии, например, ежегодно регистрируется около 2 мл» больных гепатитом Е). По клинико-эпидемиологическим признакам спорадический гепатит Е отличается от эпидемического варианта, хотя фекально-оральный механизм заражения в этом случае чаще реализуется контактно-бытовым путем. Интригующей и загадочной остается повышенная чувствительность к HEV беременных женщин. Если общий процент летальных исходов спорадического гепатита в эндемичных регионах составляет 0,5—4%, то для беременных женщин (особенно в 3-м триместре) он достигает 20%.
ПАТОЛОГИЯ
Инкубационный период гепатита Е составляет 2—9 (в среднем 6) недель. Клиника напоминает гепатит А и не отличается от других острых вирусных гепатитов. Общие симптомы включают лихорадку, абдоминальные боли, артрал-гии, тошноту, рвоту, гепато- и спленомегалию; в сыворотке повышается уровень трансаминаз. Символом заболевания является желтуха, но и безжелтушные формы — не редкость. Возможна субклиническая инфекция, но процент бессимптомных форм неизвестен, так как серологическое тестирование проводилось в ограниченных масштабах.
Обычно гепатит Е протекает доброкачественно и заканчивается самоизлечением. Пер-
систениия вируса и хронизация процесса не встречаются. Редким осложнением является фульминантный гепатит, но по неизвестным причинам его вероятность возрастает у беременных женщин, особенно в 2—3-м триместре.
В преджелтушной стадии вирус обнаруживается в сыворотке и фекалиях. Согласно экспериментальным данным, после репликации в печени он, как и вирус гепатита А, вторично попадает в пищеварительный тракт из желче-выводящих путей. С развитием гепатоцеллю-лярного некроза (это совпадает с повышением уровня сывороточных трансаминаз и пиком клинической симптоматики) размножение вируса подавляется, и он исчезает из желчи и фекалий. Появление антител отражает завершение патологического процесса в печени и начало выздоровления. Отсутствие сероконвер-сии служит плохим прогностическим симптомом, говоря о возможности рецидива.
Появление IgM антител опережает пик АЛАТ-активности; они снижаются при выздоровлении и исчезают в среднем через S мес после клинико-биохимического разрешения процесса. Образование IgG антител начинается вскоре после IgM антител и нарастает по мере реконвалесценции. Первое впечатление о том, что IgG ответ при гепатите Е недолговечен, оказалось неверным: высокие титры IgG антител сохраняются на протяжении 1—4,5 лет после выздоровления.
Эволюция биохимических, вирусологических и иммунологических маркеров HEV инфекции показана на