АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Определение, 2) причины, 3) морфогенетические механизмы развития, 4) морфологическая специфика дистрофий, 5) классификация дистрофий.

1. ДИСТРОФИЯ – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.

2. ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА ДИСТРОФИЙ - нарушение основных механизмов трофики, а именно:

§ клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки)

§ внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.

3. МОРФОГЕНЕЗ ДИСТРОФИЙ:

1) и н ф и л ь т р а ц и я – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты

[инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме]

2) д е к о м п о з и ц и я (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке)

[жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации]

3) и з в р а щ е н н ы й с и н т е з – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме

[синтез алкогольного гиалина гепатоцитами]

4) т р а н с ф о р м а ц и я – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов

[усиленная полимеризация глюкозы в гликоген]

4. Для определенной ткани характерен чаще всего определенный механизм морфогенеза дистрофии [почечные канальцы – инфильтрация, миокард - декомпозиция] -

ОРТОЛОГИЯ ДИСТРОФИЙ

5. КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ.

I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:

1) паренхиматозные дистрофии

2) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии

3) смешанные дистрофии

II. В зависимости от преобладания нарушений того или иного вида обмена:

1) белковые

2) жировые

3) углеводные

4) минеральные

III. В зависимости от влияния генетических факторов:

1) приобретенные

2) наследственные

IV. В зависимости от распространенности процесса:

1) общие

2) местные

6. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ:

Причины 2) морфология и исходы зернистой дистрофии 3) морфология и исходы гидропической дистрофии 4) морфология и исходы гиалиново-капельной дистрофии 5) морфология и исходы роговой дистрофии.

1. ПРИЧИНЫ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ БЕЛКОВЫХ ДИСТРОФИЙ: нарушение функции определенных ферментных систем

(см. на примере определенных видов паренхиматозных белковых дистрофий)

ВИДЫ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ БЕЛКОВЫХ ДИСТРОФИЙ:

1) роговая

2) зернистая

3) гиалиново-капельная

4) гидропическая

2. МОРФОЛОГИЯ ЗЕРНИСТОЙ ДИСТРОФИИ (ТУСКЛОЕ, МУТНОЕ НАБУХАНИЕ):

МАКРО-: органы увеличены, тусклые, дряблые на разрезе; МиСк: клетки увеличены, набухшие, с белковыми зернами.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ: 1) почки 2) печень 3) сердце

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ И ПРИЧИНА: расширение цистерн ЭПС и набухание митохондрий как результат гиперплазии в ответ на функциональное напряжение

ИСХОД:

1) устраненение патологического фактора ® восстановление клеток

2) переход в гиалиново-капельную, гидропическую или жировую дистрофии.

3. МОРФОЛОГИЯ ГИДРОПИЧЕСКОЙ (ВОДЯНОЧНОЙ) ДИСТРОФИИ: клетки увеличены; цитоплазма заполнена вакуолями с прозрачной жидкостью; ядро на периферии, пузырьковидное.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ: 1) клетки кожи 2) канальцы почек 3) гематоциты 4) ганглиозные клетки НС

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ: увеличение проницаемости мембран клеток, активация гидролитических ферментов лизосом ® разрыв внутримолекулярных связей, присоединение к молекулам воды ® гидратация клеток.

ПРИЧИНЫ:

§ почки - нефротический синдром;

§ печень - токсический и вирусный гепатиты;

§ эпидермис - оспа, отеки;

§ ганглиозные клетки - проявление физиологической деятельности.

ИСХОД: фокальный или тотальных колликвационный некроз клеток.

4. МОРФОЛОГИЯ ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНОЙ ДИСТРОФИИ: гиалиноподобные белковые капли в цитоплазме с деструкцией клеточных органелл.

ЛОКАЛИЗАЦИЯ: 1) печень 2) почки 3) миокард (очень редко)

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ И ПРИЧИНЫ:

§ почки - недостаточность вакуолярно-лизосомального аппарата эпителия проксимальных канальцев нефроцитов при нефротическом синдроме;

§ печень - синтез гиалино-подобных телец Мэллори из алкогольного гиалина при алкогольном гепатите.

ИСХОД: фокальный или тотальных коагуляционных некроз клеток.

5. МОРФОЛОГИЯ РОГОВОЙ ДИСТРОФИИ (ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ОРОГОВЕНИЕ):

§ г и п е р к е р а т о з - избыточное образование рогового вещества на ороговевающем эпителии

§ л е й к о п л а к и я - патологическое ороговение слизистых; раковые жемчужины при плоскоклеточном раке

ПРИЧИНЫ: нарушение развития кожи; хроническое воспаление; вирусные инфекции; авитаминозы

ИСХОД: устранение патогена в начале процесса ® восстановление клеток; гибель клеток

7. ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ЖИРОВЫЕ ДИСТРОФИИ:

Причины 2) гистохимические методы выявления жиров 3) макро- и микроскопическая характеристика паренхиматозной дистрофии миокарда 4) макро- и микроскопическая характеристика жировой дистрофии печени 5) исходы жировой дистрофии

1. ПРИЧИНЫ ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ ЖИРОВЫХ ДИСТРОФИЙ:

1) тканевая гипоксия при анемиях, хронических болезнях легких, хроническом алкоголизме

2) инфекции и интоксикации с нарушением липидного обмена (дифтерия, сепсис, хлороформ)

3) авитаминозы, одностороннее питание без белка с дефицитом липотропных факторов.

2. ГИСТОХИМИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ВЫЯВЛЕНИЯ ЖИРОВ:

1) судан III, шарлах - окраска в красный цвет;

2) судан IV, осмиевая кислота - окраска в черный цвет

3) сульфат нильского голубого - темно-синие жирные кислоты, красные нейтральные жиры.

3. МОРФОЛОГИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ МИОКАРДА:

МАКРО-: сердце не изменено или увеличено, камеры растянуты, дряблое, на разрезе глинисто-желтое; желто-белая исчерченность со стороны эндокарда ("тигровое сердце").

МИКРО-: пылевидное ожирение (мельчайшие жировые капли в кардиомиоцитах) ® мелкокапельное ожирение (замещение жировыми каплями всей цитоплазмы клеток, исчезновение поперечной исчерченности, распад митохондрий). Очаговый процесс - по ходу венозного конца капилляров ("тигровое сердце").

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ: энергодефицит миокарда (гипоксия, дифтеритический токсин) ® 1) увеличение поступления жирных кислот в клетки 2) нарушение обмена жиров в клетке 3) распад липопротеинов внутриклеточных структур.

4. МОРФОЛОГИЯ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ ПЕЧЕНИ:

МАКРО-: печень увеличена, дряблая, охряно-желтая, на лезвии ножа жир

МИКРО-: пылевидное ожирение ® мелкокапельное ожирение ® крупнокапельное ожирение (жировая вакуоль заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию).

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ:

1) чрезмерное поступление ЖК в печень или увеличение их синтеза гепатоцитами (липопротеидемия при СД, алкоголизме, общем ожирении, гормональных расстройствах)

2) воздействие токсинов, блокирующих окисление жирных кислот и синтез липопротеидов в гепатоцитах (этанол, фосфор, хлороформ)

3) недостаточное поступление липотропных факторов (авитаминозы)

5. ИСХОДЫ ПАРЕНХИМАТОЗНОЙ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ: а. обратима при сохранении клеточных структур б. гибель клеток

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 666 | Нарушение авторских прав