АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Определение, этиология и патогенез цинги 2) патологическая анатомия цинги 3) осложнения цинги 4) этиология и патогенез ксерофтальмии 5) патологическая анатомия ксерофтальмии

1. ЦИНГА (СКОРБУТ, БОЛЕЗНЬ БАРЛОУ) - авитаминоз С.

ЭТИОЛОГИЯ: недостаточность витамина С в пище или недостаточное усвоение витамина С.

ПАТОГЕНЕЗ: недостаточность витамина С ® нарушение функции окислительно-восстановительных ферментов:

1) нарушение окисления ароматических кислот (тирозина, фенилаланина) ® увеличение образования меланина, гиперпигментация кожи

2) замедление коллагенообразования, фибриллогенеза, созревания соединительной ткани

3) увеличение сосудисто-тканевой проницаемости ® геморрагический синдром

4) угнетение пролиферации в участках роста и перестройки кости

2. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ЦИНГИ:

1) геморрагический синдром: кровоизлияния и изъязвления на коже и слизистых; кровоизлияния во внутреннием органы, костный мозг, под надкостницу, в полости суставов (гемартрозы)

2) изменения костей: у детей - угнетение костеобразования; истончение компактного слоя диафиза, частые переломы; эпифизиолиз - отслойка эпифиза от диафиза из-за кровоизлияния в область ростковой зоны; замещение костного мозга фиброзно-волокнистой тканью; у взрослых - истончение костных балок на границе с хрящевой частью ребер; замещение костного мозга фиброзной тканью; накопление свободно излившейся крови с возможным отделением хрящевой части ребер от костной и западение грудины;

3) гиперпигментация кожи

3. ОСЛОЖНЕНИЯ ЦИНГИ:

1) присоединение вторичной инфекции в участках кровоизлияний (стоматиты, гингивиты, расшатывание и выпадение зубов)

2) язвенно-некротические процессы на языке и миндалинах

3) пневмония, абсцесс или гангрена легких, иногда туберкулез

4. КСЕРОФТАЛЬМИЯ - авитаминоз А.

ЭТИОЛОГИЯ:

1) недостаток витамина А в пище

2) нарушение всасывания витамина А и жиров в кишечнике

3) увеличенное потребление витамина А в ряде патологических процессов (корь, грипп, туберкулез)

ПАТОГЕНЕЗ: недостаточность витамина А ®

1) метаплазия призматического и переходного эпителия в многослойный ороговевающий плоский

2) нарушение синтеза родопсина ® гемералопия (куриная слепота)

5. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КСЕРОФТАЛЬМИИ:

1) метаплазия эпителия в конъюктиве глаза и роговице; снижение секреции и атрофия слезных желез; сухие белесоватые роговица и конъюктива; резкое снижение прозрачности роговицы с дистрофическо-некротическими изменениями (кератомаляция)

2) метаплазия эпителия слизистых дыхательных и мочевыводящий путей, влагалища, матки, предстательных желез, поджелудочной железы

3) вторичные язвенно-воспалительные изменения в слизистых

4) значительная задержка заживления ран и язв

18. РАХИТ:

Определение, этиология и патогенез 2) патологическая анатомия раннего рахита 3) патологическая анатомия позднего рахита 4) авитаминоз D у взрослых 5) осложнения и причины смерти при рахите

1. РАХИТ - гипо- или авитаминоз D.

КЛАССИФИКАЦИЯ РАХИТА:

1) классическая форма - у детей раннего возраста (3 мес - 1 год - ранний рахит, 3-6 лет - поздний рахит)

2) витамин D-зависимый наследственный рахит (аутосомно-рециссивное наследование)

3) витамин D-резистентный наследственный рахит (Х-сцепленное наследование)

4) остеомаляция - рахит взрослых

ЭТИОЛОГИЯ:

1) наследственный дефицит витамина D

2) дефицит УФ с недостаточным образованием витамина D₃

3) недостаток витамина D в пище

4) нарушение всасывания витамина D в кишечнике

5) увеличенная потребность в витамине D

6) хронические болезни печени и почек с нарушением образования активного метаболита витамина D₃

ПАТОГЕНЕЗ: недостаток витамина D ® а. уменьшение образования неорганического фосфора и нарушение обызвествления остеоидной ткани; б. снижение интенсивности окислительных процессов в тканях, ацидоз; в. нарушение белкового и жирового обмена, рахитостимулирующее действие ЖК

2. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАННЕГО РАХИТА: изменения в интенсивно растущих частях скелета, преобладают изменения энхондрального костеобразования

1) кости черепа: краниотабес - округлые размягчения в затылочно-теменных отделах; периостальные разрастания - остеофиты - в области лобных и теменных бугров; голова четырехугольной формы; резкое увеличение и позднее закрытие родничков.

2) утолщения на стыке хрящевого и костного отделов ребер (рахитические четки)

3) утолщения эпифизов длинных трубчатых костей (рахитические браслетки)

4) резкое расширение росткововой зоны в области энхондрального окостенения ("рахитическая зона" - ее ширина соответствует тяжести рахита); избыток хрящевой и не обызвествленной остеоидной ткани; беспорядочно разбросанные хрящевые клетки; образование остеофитов; истончение коркового слоя диафизов, искривление костей, потеря упругости; микропереломы отдельных костных балок ("лоозеровские зоны" на ренгенограммах)

3. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОЗДНЕГО РАХИТА:

1) преобладают нарушения эндостального костеобразования

2) деформация костей нижних конечностей и таза

3) изменение формы грудной клетки и позвоночника

И для раннего, и для позднего рахита характерны: анемия; увеличение селезенки и л.у.; атония мышц брюшной стенки и кишечника

4. ОСТЕОМАЛЯЦИЯ – авитаминоз D у взрослых (отсутствие обызвествления новых костных структур в результате избыточного образования остеоидной ткани).

5. ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ РАХИТЕ:

1) пневмонии

2) расстройства питания

3) присоединение гнойной инфекции.

19. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ПРОТЕИНОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ:

Виды и происхождение протеиногенных пигментов 2) причины и морфология распространенного приобретенного гипермеланоза 3) причины и морфология распространенного врожденного гипермеланоза 4) причины и морфология местного гипермеланоза 5) виды, причина и морфология гипомеланоза

1. ВИДЫ И ПРОИСХОЖДЕНИЕ ПРОТЕИНОГЕННЫХ (ТИРОЗИНОГЕННЫХ) ПИГМЕНТОВ:

1) меланин - образуется меналоцитами нейроэктодермального происхождения из ДОФА

2) пигмент энтерохромафинных клеток - образуется энтерохромафинными клетками ЖКТ из триптофана

3) адренохром - образуется клетками мозгового вещества надпочечников путем окисления адреналина

2. ПРИЧИНЫ РАСПРОСТРАНЕННОГО ПРИОБРЕТЕННОГО МЕЛАНОЗА (МЕЛАНОДЕРМИИ):

1) аддиссонова болезнь (опухолевое или туберкулезное поражение надпочечников)

2) авитаминозы (пеллагра, цинга)

3) эндокринные расстройства (гипогонадизм, гипопитуитаризм)

4) кахексия

5) интоксикация углеводородами

МЕХАНИЗМ: снижение образования адреналина ® увеличение продукции АКТГ ® увеличение количества меланосом, стимуляция синтеза из тирозина меланина вместо адреналина ® гиперпигментация кожи

3. ПРИЧИНА РАСПРОСТРАНЕННОГО ВРОЖДЕННОГО ГИПЕРМЕЛАНОЗА (ПИГМЕНТНАЯ КСЕРОДЕРМА): аутосомно-рецессивный наследственный дефект в системе репарации ДНК.

Характеризуется увеличением чувствительности кожи к УФ ®:

1) пятнистая пигментация кожи с явлениями гиперкератоза и отека (на ранних стадиях)

2) очаги атрофии, трещины, язвы, бородавчатые разрастания, выраженный гиперкератоз, акантоз (на более поздних стадиях)

4. МЕСТНЫЙ ГИПЕРМЕЛАНОЗ

ПРИЧИНА. МОРФОЛОГИЯ МЕСТНОГО ВРОЖДЕННОГО ГИПЕРМЕЛАНОЗА: нарушение в эмбриогенезе миграции меланобластов из нейроэктодермальной трубки в кожу ® невус кожи.

ПРИЧИНЫ. МОРФОЛОГИЯ МЕСТНОГО ПРИОБРЕТЕННОГО ГИПЕРМЕЛАНОЗА:

1) хронические запоры ® гипермеланоз толстой кишки

2) аденома гипофиза, гипертиреоидизм, СД ® черный акантоз (гиперпигментированные участки кожи)

3) пигментные пятна кожи: веснушки и лентиго (элипсовидной формы пятно угольно-черного цвета)

4) меланоз Дюбрея - гладкие темные образования с нечеткими контурами на коже и слизистых чаще всего у пожилых, нередко со склонностью к малигнизации

5. ВИДЫ ГИПОМЕЛАНОЗА:

§ очаговый гипомеланоз проявляется в виде лейкодермы (белое пятно) или витилиго (множественные белые пятна) кожи вследствие:

1) нарушения нейроэндокринной регуляции меланогенеза (при гипопаратиреозе, СД)

2) образования АТ к меланину (при зобе Хашимото)

3) нейро-трофических нарушений (при сифилисе на шее очаги депигментации - "ожерелье Венеры")

§ распространенный гипомеланоз - альбинизм - проявляется в виде:

1) отсутствия меланина в волосяных луковицах, эпидермисе и дерме, сетчатке и радужке (бесцветные волосы, белая кожа, красная радужка глаз)

2) выраженная светобоязнь, блефароспазм, ожоги кожи при инсоляции

ПРИЧИНА АЛЬБИНИЗМА: наследственная недостаточность тирозиназы.

20. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ЛИПИДОГЕННЫХ ПИГМЕНТОВ:

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 461 | Нарушение авторских прав