АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Другая причина:изменен.нормальн.функции рецепторов к внутреннему фактору,расположенных в

слизистой тонкой кишки(при тяжел.энтеритах,целиакии,резекции тонк.кишки).Развитие ВДА вследств.исключен.продуктов питания с высок.сод-м витаминов(мясо,яйца,молочн.прод-ты) наблюдается у вегетарианцев спустя 3-5 лет. Клиника: 1)анемический синдром:слабость,повышен.

утомляемость,плохая переносимость душных помещен., сердцебиени е,коллаптоидные состояния,

у четверти больных – глоссит. 2)Поражен.нервной системы-фуникулярный миелоз:нарушение чувствительности,ощущ.ползания мурашек,онемения конечн.Осмотр:бледность кожи,слизистых,

легкая их желтушность.Проявления геморрагич.диатеза-экхимозы и петехии при выраж. тромбоцитопении.Язык:участки воспаления,афты,атрофия и сглаженность сосочков,малиновый цвет.Незначит.увелич.селезенки.(1-2см.ниже края реберной дуги). Диагностика: на основании анемическ.синдрома и симпт.фуникулярного миелоза.I)Клинич.анализ крови: ↓Hb,эритроцитов,

↑цветового показателя >1,0(гиперхромная анемия),большие размеры эритроц.(макроцитарная

анемия), тенденция к лейкопении(чаще нейтропения) и тромбоцитопении. В эритроцитах-остатки

ядра(тельца Жоли и кольца Кебота); БАК:↑ непрямого билирубина. II)Стернальная пункция и исследование костного мозга;III)Диф.диагноз между В12ДА и фолиеводифицитной анемией, опред. причины анемии.Диагноз подтвержд.при ↓ В12 в сыворотке крови и появлении метилмалоновой к-ты в моче.Анамнез,исследован.кала на яйца глист(дифиллоботриоз),рентген и ФГС(признаки атрофического гастрита,ахлоргидрии,опухоли).Костный мозг:мегалобластное кроветворение. Лечение: 1)этиотропное(дегильминтизация,удаление опухоли,лечен.заболев.кишечн.);2)Патогенетическое:Цианокобаламин в/м ежедневн.по 200-500мкг.до начала гематологической ремиссии, затем дозу уменьш.Первый признак ремиссии:↑кол-ва ретикулоцитов.В дальнейшем поддержив.доза по 100-200мкг 2-4 раза в мес.Больным с анемией Адисона-Бирмера-пожизненно.При симптомах фуникулярного миелоза дозы увелич.до 800-1000мкг.ежедн.Иногда назначают ГКС,т.к.у части больных в патогенезе анемии участвуют аутоиммунные механизмы. Профилактика: предотвращ. нарушен.поступления или его конкурентного поглощения.У больных с рецекцией желудка,атрофическим гастритом,-профилакт.лечение:цианокабаламин по 400мкг.1р./мес.

50.Острый лейкоз.I)Острый миелобластный лейкоз. объединяет группу острых лейкозов, возникших из клетки-предшественницы миелопоэза. Этиология: радиационное воздействие,

контактирующие с бензолом,прием цитостатиков,наследственные заболеван.(болезнь Дауна,анемияФанкони,синдром Блума). Клиника: синдромы недостаточности костного мозга: инфекц.осложнения,анемический,геморрагический и ДВС-синдром.

Развитие инфекц. осложнений происходит из-за угнетения нормального гемопоэза и развития нейтропении или агранулоцитоза.Чаще инфекционные осложнения бактериального происхождения(ангина, гингивит, стоматит, остеомиелиты челюстно-лицевой области, пневмония, бронхит, абсцессы, флегмоны, сепсис), микотические и вирусные инфекции встречаются реже. ///Геморрагич.синдр.:гиморрагический диатез петехиально-пятнистого типа-на коже небольшого размера синячки и петехии из-за трения одежды,легких ушибов.М.б.кровотечен.из ЖКТ,носовые,

из десен,метроррагии,из МВП.Анемический синдром:бледность,одышка,сердцебиение, сонливость.ДВС-синдром хар-н для остроог промиелоцитарного лейкоза.Признаки специфич.

поражения-признаки интоксикации:↓массы тела,лихорадка,слабость,потливость,↓аппетита.

Пролиферативный синдр.:увеличен.размеров лимфатич.узлов(лимфааденопатия),селезенки,

печени,гиперплазия десен(нависают над зубами,гиперемированы). Диагностика: наличие бластов в костном мозге >20%(по ВОЗ); Верификация ОМЛ — на основании цитохимического исследования и иммунофенотипического исследования. Для ОМЛ характерны положительная реакция на миелопероксидазу, липиды, хлорапетатэсте-разу. ШИК-реакция зависит от формы острого миелоидного лейкоза. Иммунофенотипирование бластов позволяет более точно по сравнению с цитохимическим исследованием определить направление и уровень дифферениировки бластных клеток. Лечение: 1)Цитостатическая терап.: Схема «7+3» (цитарабин 100 мг/м² каждые 12 ч х 7 дней + даунорубицин или рубо-мицин 60 мг/м² в/в через 2 ч после введения цитарабина х 3 дня);2)Борьба с инфекциями,уменьш.интоксикац;3)Заместительная терапия при угрожающей тромбоцитопении,тяжелой анемии;4)Трансплантация стволовых кроветворных клеток или костного мозга. II)Острый лимфобластный лейкоз. самые частые злокач. опухоли у детей, (1/3 всех злокач. опухолей детского возраста) (30 случаев на 1 млн жителей с пиком заболевания в 2—5 лет). Этиолог. Окончательно не установлена.Предполагают:онкогенные вирусы, неблагоприятные факторы внешней среды, ионизирующая радиацияи т. д., приводящих к мутации соматических или зародышевых клеток, относящихся к системе кроветворения.

Клиника. ОЛЛ, как и ОМЛ складывается из клиники синдромов: анемического, геморрагического, интоксикации. Однако, в отличие от ОМЛ, имеют место проявления, характерные именно для ОЛЛ, такие как инфильтрация яичек и яичников у детей, нейролейкемия, увеличение медиастинальных лимфоузлов при Т-ОЛЛ. Диагностика основывается на морфологии бластных клеток, цитохимии бластов, иммуно-фенотипировании, цитогенетическом и молеку-лярно-биологическом исследовании. Для ОЛЛ характерны отрицательная миелопероксидаза, отрицательная липаза, хлорацетатэстераза; положительная диффузная PAS-реакция.Рентген:

позволяет выявить увелич.внутригрудных лимфоузлов и лейкемиды в легких.УЗИ:гепато- и спленомегалия,очаги лейкемоидной инфильтрации в паренхиматозных органов. Лечение.

Пациенты стандартной группы риска получают 3-компанентную индукционную XT с использованием винкристина, преднизолона или дексаметазона, L-аспарагиназы.

Пациенты группы высокого риска получают 4-компонентную индукционную XT с добавлением антрациклинов или 5-компанентную XT (с добавлением антрациклинов и циклофосфамида). Для детей с Т-ОЛЛ — 4-компанентная индукция с преднизолоном.

(Цитостатические препараты, которые замедляют и уменьшают рост раковых клеток.)

Так же метотрексат и трансплантация костного мозга.

51.Аллергозы. группа заболеван.,в основе которых-повреждение собственных тканей,вызываемое иммунной реакцией на аллергены.Аллерген-раздражитель,способный сенсибилизировать организм. Этиология. наиболее часто развив.при воздейств.ингаляци онных, пищевых,лекарственных,латекса,химич.вещ-в,антигенов паразатов,укусах. Клиника. ринит:отек слизист.носа,ринорея,чихание,жжение в глотке,об.недомогание,г.боль, сонливость, раздражит;конъюктивит:гиперемия,отек,зуд,слезотечение,светобоязнь,отечность век, сужение глазной щели; крапивница:г.боль,t(38-39),образованиекожного зуда, с последующим появлением уртикарной (волдырной) сыпи, в тяжелых случаях приобретающей характер сливной,выраженная интоксикация; отек Квинке:локальныйотек кожи,подкожки или слизистых,м.б.отек суставов,слизистых гортани и ЖКТ(кишечная колика,тошнота,рвота); анафилактический шок: ↓АД,t,свертываемости крови,расстройство функции ЦНС,

спазм мышц внутренних органов,слабый нитевидный пульс,бледность и обильный пот,кожный

зуд.В тяж.случаях отек легких и г.мозга.Клиника развив.в течение часа после контакта с аллергеном(чаще в течен.5 мин.) Лечение. прекращен.поступления предполагаемого аллергена.

При аллергич.реакции на ЛС или укус насекомого:жгут выше места инъекции/укуса на 25 мин.

На место инъекции-лед.Обкалывание место инъекции в 5-6 точках р-ром адреналина.

Антигистаминные препараты показаны при рините,конъюктивите,крапивнице.ГКС – при АШ и отеке Квинке:в/в преднизолон (60-150мг.,детям 2мг/кг).При генерализованной крапивнице или

её сочетании с отеком Квинке-Бетаметазон (ГКС)1-2 мл.в/м. Противошоковые мероприятия:

удалеление этиологич.агента,обеспечить венозный доступ,форсированная инфузия электролитным раствором,кислород(маска или назальный зонд),при тяжелой клинике шока,

гипоксии с цианозоми и выраженной одышкес нарастающ.обструкцией ВДП-интубация и ИВЛ.

Отек ВДП нередко делает невозможной интубацию,в этом случае-коникотомия,т.к.отек гортани

явл.самой частой причиной смерти.Адреналин в/в 3-5 мл 0,1% раствора в 10-20 мл NaCl 0,9% со скоостью 2-4 мл/сек.ГКС при тяжелом бронхоспазме и медленно прогрессирующей симптоматике:однократно в/в 500-1000мг преднизолона.Антагонисты гистамина:всегда сочетают Н1и Н2-антагонисты:2мг.Клемастина и 50мг.Ранитидина в/в.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 372 | Нарушение авторских прав