Этиология и патогенез. Острая гипоксия плода во время беременности возникает при ургентных ситуациях в акушерстве: преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты
Острая гипоксия плода во время беременности возникает при ургентных ситуациях в акушерстве: преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, разрыве матки, внезапной гибели матери, интраплацентарном тромбозе и др.
Хроническая гипоксия связана, с осложненным течением беременности, которое сопровождается снижением кислородного насыщения крови матери (сердечно-сосудистые и легочные заболевания), либо при плацентарной недостаточности.
Под дистрессом плода в родах следует понимать патологические процессы, описываемые в отечественной литературе как острая гипоксия плода в родах. Часто острая гипоксия во время родов возникает у тех пациентов, у которых она регистрировалась еще во время беременности, а также при чрезмерно сильной родовой деятельности, длительном безводном промежутке, нарушении кровотока в пуповине, длительном сжатии головки в родовых путях, с повышением внутричерепного давления, кровоизлиянием в мозг.
Респираторный дистресс плода связан с незрелостью легочной ткани и непроходимостью дыхательных путей плода, вследствие закупорки их мекониальными водами, слизью, отеком ткани или воспалением.
В результате эволюционного развития у плодов человека развилась способность к выживанию в условиях с низким содержанием кислорода. Длительность переживания плодов в гипоксии превышает таковое во внеутробном периоде примерно в 3-4 раза. Доказано, что плод начинает испытывать кислородную недостаточность при повреждении трети и может погибнуть если повреждено половина или более плаценты. К механизмам, позволяющим плоду выживать в крайне неблагоприятных условиях,относятся:
а) ускоренный кровоток за счет обширной оксиальной зоны в сосудах, пульсации в пуповине, увеличения диаметров обменных микрососудов в 1,5 раза и учащенных сердцебиений,
б) быстрое увеличение массы плода, в) наличие особого фетального гемоглобина,
г) превалирование в обменных процессах анаэробного гликолиза,
д) наличие большого количества, резервного пластического материала,
е) двойное питание и выделение,
ж) наличие совместного с матерью конъюгирования стероидов и других биологически активных веществ,
з) мощных регуляторов роста, таких как онкофетальные белки и некоторые гормоны, и) наличие в периферической крови стволовых клеток и многое др.
В начале гипоксии или дистресса из хромофинных тканей плода выбрасываются катехоламины, которые приводят к дальнейшему учащению сердцебиения и увеличению кровообращения и обмена веществ. Так происходит до тех пор, пока резервные возможности сохраняются на достаточном уровне или внутренняя среда – система массопереноса – годна для протекания обменных процессов. Если резервных возможностей плода не хватает, то развивается («дистресс») гипоксия плода.
Нарушение адекватного обмена между матерью и плодом чаще всего происходит вследствие обширных повреждений в области маточно-плацентарного кровообращения и деструктивных изменений в плацентарной мембране. Пусковой механизм этих повреждений может быть различным: I) недостаточное развитие доминанты беременных, 2) нарушение нейро-гуморальной регуляции, 3) латентнотекущие заболевания беременных, 4) иммунологический конфликт, 5) генетические и инфекционные болезни плода, и др.
Повреждения кровообращения в акушерской практике происходят так же, как и в других областях медицины, а именно: за счет функционального расширения и сужения сосудистого русла и наличия склероза, тромбоза либо эмболии. Несмотря на все разнообразие форм хронической гипоксии плода во всех случаях находят распространенные нарушения кровообращения в материнской и плодовой частей плаценты, а также неспецифические морфологические повреждения такие, как преждевременное созревание стромы, инволютивные деструктивные изменения структурных элементов ворсинчатого хориона и децидуальной ткани.