АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поняття про пірамідні та екстра пірамідні провідні шляхи центральної нервової системи, фізіологічне значення, наслідки порушень.

Головний руховий, або пірамідний корково-спинномозковий шлях представляє собою систему нервових волокон, по яких довільні рухові імпульси від гігантопірамідальних невроцитів (пірамідних клітин Беца), розташованих в корі предцентральной звивини (5-й шар) і навколоцентральні часточки, направляються до рухових ядер черепних нервів і до передніх рогах спинного мозку, а від них до скелетних м'язів. У залежності від напрямку і розташування волокон пірамідний шлях ділиться на три частини: корково-ядерний шлях, що йде до ядер черепних нервів; латеральний і передній кірково-спинномозкові шляхи, що йдуть до ядер передніх рогів спинного мозку. Корково-ядерний шлях представляє собою пучок аксонів гігантопірамідальних клітин предцентральной звивини. Цей шлях починається в нижній третині предцентральной звивини і проходить через коліно внутрішньої капсули, основа ніжки мозку. Волокна кірково-ядерного шляху переходять на протилежну сторону до рухових ядер черепних нервів, де закінчуються синапсами на їх нейронах. Аксони рухових нейронів зазначених ядер виходять з мозку в складі відповідних черепних нервів і направляються до скелетних м'язів голови і шиї. Латеральний і передній кірково-спинномозкові (пірамідні) шляхи починаються від гігантопірамідальних невроцітов предцентральной звивини. Волокна цього шляху направляються до внутрішньої капсулі, проходять через передню частину її задньої ніжки, потім через основа ніжки мозку і мосту, переходять у довгастий мозок, утворюючи його піраміди. На кордоні довгастого і спинного мозку частина волокон кірково-спинномозкового шляху переходить на протилежну сторону, триває в бічній канатик спинного мозку (латеральний корково-спинномозковій шлях) і закінчується в передніх рогах спинного мозку синапсами на їх рухових клітинах. Таким чином бічний кірково-спинномозкової шлях лежить в бічному канатику, складається з нейритів клітин кори протилежної півкулі і поступово стоншується, тому що в кожному сегменті спинного мозку частина його волокон закінчується на клітинах передніх рогів. Цей шлях проводить від кори довільні рухові імпульси, стимулюючі і гальмівні.
Волокна кірково-спинномозкового шляху, що не переходять на протилежну сторону на кордоні довгастого мозку зі спинним, спускаються вниз у складі переднього канатика спинного мозку, утворюючи передній кірково-спинномозкової шлях. Ці волокна посегментно переходять на протилежний бік через білу спайку спинного мозку і закінчуються синапсами на рухових невроцітах (мотонейронах) передніх рогів протилежної сторони спинного мозку. Аксони клітин передніх рогів виходять зі спинного мозку в складі переднього корінця і іннервують скелетні м'язи. Отже, всі пірамідні шляхи є перехрещеними. Представляє інтерес, що корково-спинальні шляху закінчуються на мотонейронах спинного мозку лише у людини і приматів, у той час як у субпріматов, а іноді й у приматів між ними включається вставний нейрон. При ураженні пірамідних шляхів рефлекторні механізми спинного мозку розгальмовуються, спостерігається посилення рефлексів спинного мозку і тонусу м'язів, виявляються захисні рефлекси, а також рефлекси, які в нормі спостерігаються тільки у грудних дітей. Поразка пірмідних шляхів призводить до розвитку центральних паралічів або парезів.
Екстрапірамідальні Провідні шляхи. Екстрапірамідні шляхи у ссавців і людини є морфологічною основою, за якою проводяться безумовні рефлекси, що регулюють тонус скелетних м'язів і здійснюють їх мимовільну автоматичну іннервацію. При поразці цих шляхів виникають різного роду гіперкінези, акинезії. Екстрапірамідні провідні шляхи є філогенетично більш старими, ніж пірамідні. Вони мають безліч зв'язків з клітинами і ядрами стовбура мозку і з корою великого мозку, яка контролює і управляє екстрапірамідної системою. У зв'язку з цим загальним початком екстрапірамідних шляхів можна вважати кору півкуль великого мозку, а місцем, де вони закінчуються, - ядра мозкового стовбура і передніх рогівспинного мозку. Вплив кори півкуль великого мозку здійснюється через ряд утворень: мозочок, червоні ядра, ретикулярну формацію, пов'язану з таламусом і смугастим тілом через вестибулярні ядра. Екстрапірамідні шляхи поділяють на три частини: коркові, стриопаллидарной і трункоспінальние шляху. Коркові екстрапірамідні шляхи складаються з нервових волокон, що йдуть від клітин кіркових рухових центрів до утворень екстрапірамідної системи. Тут можна виділити наступні шляхи: корково-таламические, кірково-гіпоталамічні, кірково-мостові, кірково-Красноядерно і корково-покришечние. Наприклад, кора півкуль великого мозку здійснює управління функціями мозочка, що бере участь у координації рухів, через міст по корково-мостомозжечковому шляху. Їх два: лобно-мостомозжечковом і потилично-скронево-мостомозжечковом. Вони проходять з кори головного мозку до власних ядер мосту і від них до кори мозочка протилежної сторони. Стриопаллидарной шляху представлені нейритів клітин, залягають в підкоркових базальних ядрах (у смугастому тілі - у хвостатому ядрі, блідій кулі, шкаралупі); ці шляхи йдуть до ядер таламуса, гіпоталамуса, червоного ядра, чорної речовини. Анатомічно зазначені нейритів утворюють три основних еферентних пучка: сочевицеподібне петля, чечевицеподібних пучок і субталамічного пучок. Патологічні синдроми виникають при ураженні різних ядер і зв’язків екстрапірамідної системи. Порушуються рухові функції, тонус м’язів, поза, координація, емоційні прояви, вегетативно-судинні реакції. Порушення можуть виявлятися як надлишком рухів і поз, появою гіперкінезів, надмірної жестикуляцією, синкинезии, так і дефіцитом рухів – акинезией. Ураження екстрапірамідної системи виникають при різних захворюваннях головного мозку: енцефалітах (епідемічний, ревматичний та ін), судинних захворюваннях черепно-мозковій травмі, інтоксикаціях (чадний газ, свинець, ртуть і ін), пухлинах та ін Тривале застосування нейролептичних засобів зі зміною толерантності до лікарського препарату може призвести до пошкодження екстрапірамідної системи. Екстрапірамідні синдроми можуть бути наслідком і більш рідкісних причин, наприклад важких форм алергії, гіпервентиляції, асфіксії, поліглобуліі та ін Можливий розвиток таких синдромів після стереотаксичної операції. Відомі захворювання, пов’язані з вродженою недостатністю базальних ядер (міоклонус-епілепсія, атетоз подвійний та ін.) Однією з клінічних форм екстрапірамідних порушень є тремтіння (тремор), при якому встановлена ​​зацікавленість системи червоне ядро ​​- ретикулярна формація зубчасте ядро ​​мозочка. Тремтіння варіабельно по амплітуді, частоті, локалізації (пальці, шия, голова, гемітремор та ін.) При ураженні екстрапірамідної системи можуть розвиватися тики м’язів обличчя, черевної стінки, діафрагми, голосових складок (заїкання). Генералізований тик в поєднанні з мовними тиками у дітей носить назву хвороби Туретта; існує тик діафрагми, що викликає гикавку. Гіперкінези з респіраторними пароксизмами виникають в результаті скорочення м’язів діафрагми, черевної стінки і проявляються нападами швидких судомних видихів, що супроводжуються криками, покашлюванням. Під час пароксизмального респіраторного гиперкинеза частішає пульс, спостерігаються вазомоторні розлади.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1250 | Нарушение авторских прав