АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сущность и диагностические возможности электромиографии.

Электромиографию (ЭМГ) обычно выполняют вместе с исследованиями проводимости нервов, получая при этомдополнительную информацию. Игольчатый электрод вводят в исследуемую мьшцу регистрируют потенциалы действия, генерируемые группами мышечных волокон (потенциалы действия двигательной единицы, или ПДДЕ). Исследуют мышцы в покое, в состоянии слабого сокращения и в состоянии сильного сокращения. В норме в состоянии покоя активность мышц не регистрируется. При активно протекающей невропатии, при тяжелых или воспалительных миопатиях могут регистрироваться спонтанные потенциалы действия с одиночных мышечных волокон (фибрилляционные потенциалы). При некоторых неврогенных процессах (особенно это характерно для болезни двигательного нейрона) могут наблюдаться спонтанные сокращения групп мышечных волокон (фасцикуляционные потенциалы).

Характерные изменения ПДДЕ могут наблюдаться при патологии нервов и мышц. При заболеваниях периферических нервов амплитуда, продолжительность и степень полифазности ПДДЕ часто увеличены, а восстановление затруднено, в то время как при миопатиях амплитуда и продолжительность ПДДЕ могут быть снижены, полифазность увеличена, а восстановление ускорено. Потенциалы действия единичного мышечного волокна могут быть исследованы с помощью технически более сложного метода — электромиографии единичного мышечного волокна.

В целом, электромиография и исследования нервной проводимости используются для обследования и уточнения диагноза у пациентов с болезнью двигательного нейрона (например, при боковом амиотрофическом склерозе), патологическими процессами, протекающими с поражением сплетений или нервных корешков, компрессионными невропатиями, периферическими полиневропатиями, заболеваниями нервно-мышечного синапса (например, myasthenia gravis), а также с заболеваниями мышц. Поскольку исследование требует введения игольчатых электродов в мышцы и применения электрических разрядов, для пациента оно сопряжено с определенными неудобствами. При соблюдении техники безопасности исследование не представляет опасности; ограничить проведение ЭМГ может склонность пациента к кровотечениям.

Электромиография при различных заболеваниях

ЭМГ и ИППН важны при обследовании и электрофизиологической диагностике болезней двигательного нейрона (например, бокового амиотрофического склероза). В целом, исследования проводимости периферических нервов дают нормальные результаты, кроме, вероятно, некоторого снижения амплитуд СПДМ (поскольку заболевание исключительно двигательного характера, результаты исследования чувствительности патологии не выявляют). С помощью игольчатой ЭМГ можно обнаружить признаки диффузного повреждения клеток переднего рога, в том числе патологическую спонтанную активность (фибрилляции и фасцикуляции), патологические параметры (увеличение амплитуды, расширение, полифазность) и замедление восстановления ПДДЕ.

Часто данные ЭМГ свидетельствуют об активном патологическом процессе даже при отсутствии клинических проявлений заболевания или минимальных проявлениях. С помощью игольчатой ЭМГ можно получить также информацию о прогнозе заболевания; ЭМГ может помочь диагностировать другие заболевания клеток переднего рога, такие как постполиоомиелитический синдром и спинальная мышечная атрофия.

Термин радикулопатии объединяет различные симптомы и признаки, возникающие в результате преходящего или стойкого повреждения нерва при его выходе из спинного мозга на уровне межпозвоночных отверстий. Результаты исследований проводимости обычно в норме. ЭМГ выявляет признаки неврогенных изменений (например, фибрилляции и изменения ПДДЕ) в мышцах, иннервируемых определенным корешком, тогда как мышцы, иннервируемые не вовлеченными в патологический процесс корешками, интактны. Характер неврологических изменений зависит от степени тяжести процесса, длительности заболевания и степени восстановления (реиннервации). В клинической практике ЭМГ может быть полезна в следующих ситуациях:

1. ЭМГ используется для подтверждения повреждения корешка и определения уровня поражения. Следует заметить, что патологические изменения по результатам ЭМГ наблюдались лишь примерно у 90 % пациентов с шейной или пояснично-крестцовой радикулопатиями, обнаруженных при оперативном вмешательстве. Таким образом, нормальные результаты ЭМГ не исключают наличия радикулопатии.

2. ЭМГ позволяет уточнить вовлечение конкретных корешков.

3. ЭМГ используют для выявления активной денервации (определяется по наличию фибрилляционных потенциалов).

4. С помощью ЭМГ можно определить время, прошедшее с момента возникновения радикулопатии (острая, подострая, хроническая или длительно существующая).

5. ЭМГ может предоставить определенную информацию о степени выраженности радикулопатии.

6. При ЭМГ можно обнаружить другую патологию, способную объяснить существование имеющихся у пациентов симптомов.

7. ЭМГ может помочь определить, имеют ли обнаруженные при МРТ или миелографии изменения какое-либо физиологическое значение.

С помощью ЭМГ/ИППН можно диагностировать плечевые и пояснично-крестцовые плексопатии и компрессионные нейропатии (например, синдром карпального канала, нейропатию локтевого нерва в области локтя и нейропатию малоберцового нерва в области головки малоберцовой кости), а также определить уровень поражения при этих заболеваниях.

Электромиографию часто назначают при периферических полинейропатиях. Электрофизиологические характеристики нейропатий используют в качестве дополнительной информации для уточнения природы заболевания, что позволяет сузить круг дифференциально-диагностического поиска. Результаты ЭМГ/ИППН позволяют оценить степень заинтересованности двигательных и чувствительных нервов; определить, является ли поражение главным образом результатом повреждения миелиновой оболочки или аксона; указать, является повреждение очаговым или диффузным; определить, распространяется процесс дистальнее или проксимальнее; предоставить информацию о степени тяжести и длительности существования патологического процесса.

Может наблюдаться увеличение дистальных чувствительных и двигательных латентностей, замедление скорости проведения, патология чувствительных ответов и ПДДЕ и «неврогенные» ЭМГ-изменения. Патологические результаты исследований подтверждают наличие нейропатий, но следует заметить, что при нейропатиях с поражением тонких чувствительных волокон (проводящих болевую и температурную чувствительность) результаты исследований часто нормальны. С помощью ЭМГ/ИППН можно дифференцировать генерализованную сенсомоторную периферическую полинейропатию от множественных мононейропатий в местах частой компрессии (например, нейропатий срединного и локтевого нервов в области запястья). По электрофизиологическим характеристикам периферические полинейропатии могут быть разделены на следующие категории:

1. Демиелинизирующие смешанные сенсомоторные нейропатий, в том числе некоторые наследственные нейропатий, метахроматическая лейкодистрофия, болезнь Краббе и болезнь Танжье.

2. Сегментарные демиелинизирующие сенсомоторные полинейропатии, в том числе воспалительные нейропатий (например, синдром Гийена-Барре) и нейропатий, ассоциированные с гаммапатиями, гипотиреозом, злокачественной опухолью или лимфомой, СПИДом, болезнью Лайма и воздействием определенных токсинов.

3. Аксональные моторно-сенсорные полинейропатии, включая порфирию, некоторые наследственные нейропатий, лимфоматозные нейропатий и некоторые токсические нейропатии.

4. Аксональные сенсорные нейронопатии или нейропатии, включая первичный амилоидоз, синдром Шегрена, паранеопластические нейропатии, а также нейропатии, вызванные приемом лекарственных препаратов и дефицитом витамина В12.

5. Смешанные аксональные сенсомоторные полинейропатии, в том числе нейропатии при уремии и сахарном диабете.

6. Аксональные сенсомоторные полинейропатии, в том числе нейропатий, вызванные дефицитом определенных питательных веществ, приемом алкоголя, связанные с саркоидозом, заболеваниями соединительной ткани, воздействием токсинов, тяжелых металлов и лекарственных препаратов.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав