АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез. Гіпертонічна енцефалопатія спричинена підвищеним кров’яним тиском

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  8. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

Гіпертонічна енцефалопатія спричинена підвищеним кров’яним тиском. Таке різке і довготривале підвищення артеріального тиску може бути викликане наступними розладами: гострим нефритом, еклампсією, гіпертонічною кризою, різким припиненням антигіпертензивної терапії. Крім того, гіпертонічна енцефалопатія може виникати при феохромоцитомі, синдромі Кушинга, тромбозі ниркової артерії.

Питання щодо того, що в основі гіпертонічної енцефалопатії лежить порушення мозкового кровоплину, на сьогодні залишається спірним. Як правило, мозковий кровотік підтримується механізмом саморегуляції, який розширює артерії у відповідь на зниження тиску і призводить до звуження артерій у відповідь на підвищення артеріального тиску.

Ці ауторегуляційні коливання при гіпертонії стають надмірними. Через таку надмірну регуляцію у відповідь на гостру гіпертонію, відбувається спазм судин головного мозку, що призводить до ішемії головного мозку та появи цитотоксичних набряків.

Через порушення ауторегуляції, церебральні артеріоли змушені розширюватися, що призводить до вазогенного набряку мозку.

Набряк мозку може бути узагальненим або координаційним. Шлуночки мозку при цьому – стискаються, а коркові звивини сплощуються.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 400 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)