АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЯ ТРОМБОЦИТАРНОГО ГЕМОСТАЗА

Прочитайте:
  1. I. Нарушения мозгового кровообращения
  2. II. Нарушения водно-электролитного обмена
  3. VI. Тромбофилии, обусловленные нарушениями фибринолиза
  4. VIII. Нарушения липидного обмена
  5. Аллоиммунные нарушения
  6. Анемии, развивающиеся в результате нарушения синтеза глобиновых ДНК, как правило, гиперхромные макроцитарные с мегалобластным типом кроветворения.
  7. Аритмии, обусловленные нарушениями образования импульса
  8. Аритмии, обусловленные нарушениями проведения импульса
  9. Аутоиммунные заболевания и другие заболевания, обусловленные иммунными нарушениями
  10. БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ И НАРУШЕНИЯ ПИТАНИЯ

В номе количество тромбоцитов (150 –450)∙109/л

К нарушениям тромбоцитарного гемостаза относят:

– тромбоцитозы

– тромбоцитопении

– тромбоцитопатии

Тромбоцитозы — характеризуютсяувеличением числа тромбоцитов в единице объема крови выше 450∙109/л.

 

Тромбоцитозы подразделяются на:

– первичные (опухолевые, эссенциальные)

– вторичные (реактивные)

– абсолютные

– относительные

– симптоматические

– идиопатические

 

Первичные тромбоцитозы — возникают в результате опухолевой трансформации мегакариобластов или гемопоэтических стволовых клеток с последующей интенсификацией тромбоцитопоэза (при хроническом миелолейкозе, эритремии, остром мегакариобластном лейкозе, эссенциальной тромбоцитемии).

Вторичные тромбоцитозы — возникают в результате увеличения концентрации или активности стимуляторов тромбоцитопоэза: тромбоспондина, тромбопоэтина, FAT, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-11; генез не связан с поражением гемопоэтических клеток.

Развиваются после массивных кровотечений, после спленэктомии, при хроническом воспалении различной этиологии (ревматоидный артрит, остеомиелит, туберкулез), гиперкортицизме и андрогенизме, при стрессах.

Абсолютные — характеризуются увеличением числа тромбоцитов в крови в результате их повышенного образования.

Относительные — не сопровождаются увеличением числа тромбоцитов в крови:

– перераспределительные (увеличение числа тромбоцитов в участках микрососудов с повреждёнными стенками, за счёт выброса крови из депо и выхода из костного мозга)

– гемоконцентрационные (вследствие дегидратации)

Симптоматические — симптом при миелопролиферативных заболеваний (хронический миелолейкоз, эритремия, миелофиброз, острый мегакариобластный лейкоз и др.),

Идиопатические — самостоятельная нозологическая форма (эссенциальная тромбоцитемия).

Проявления тромбоцитозов:

Тромботический синдром (избыточное тромбообразование при значительном тромбоцитозе)

Геморрагический синдром (возникает при лейкозах наряду с тромбозом, т. к. тромбоциты опухолевых клонов могут быть функционально неполноценны). Также геморрагический синдром может развиваться компенсаторного за счет усиления антикоагулянтной активности и фибринолиза

Тромбоцитопении — патологическиесостояния характеризующиесяуменьшением числа тромбоцитов в единице объема крови ниже 150∙109/л.

Тромбоцитопении бывают:

Наследственные – недостаточное количество мегакариоцитов в КМ (синдром Фанкони) – неэффективный тромбоцитопоэз (синдром «серых» тромбоцитов, аномалия Мея-Хегглина)
Приобретенные обусловлены:
↓ интенсивности тромбоцитопоэза   – ИИ – химические вещества – замещение КМ опухолевой тканью – неэффективный тромбоцитопоэз
↑ внекостномозговой деструкции Tr – иммунные (ауто-, гетеро-, транс-, изоиммунные и гаптеновые) – неиммунные (гиперспленизм, механическая травма)
  ↑потреблением Tr   – коагулопатии потребления (синдромы Мошкович, Гассера) – тромбофилии
периферические   – вследствие разведения – вследствие перераспределения

Механизмы тромбоцитопений:

  1. подавление тромбоцитарного ростка
  2. интенсификация процесса разрушения тромбоцитов
  3. вовлечение тромбоцитов в процесс генерализованного тромбообразования
  4. повышенное депонирование тромбоцитов в селезёнке
  5. массивные кровопотери

 

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 496 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)