АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патоморфология ТБ

Прочитайте:
  1. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  2. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  3. Острый лейкоз: 1) принципы выделения; 2) классификация; 3) общая морфологическая характеристика; 4) патоморфология острого миелобластного лейкоза; 5) осложнения и причины смерти.
  4. Патоморфология др. органов аналогична изменениям при ГБ-гипертрофия миокарда ЛЖ, артериолосклероз в ГМ и др. органах.
  5. Патоморфология и патофизиология острой кровопотери
  6. Патоморфология остеохондроза
  7. Патоморфология.
  8. Патоморфология. Патогенез
  9. Пиелонефрит: 1) определение, этиология и патогенез 2) патоморфология острого пиелонефрита 3) патоморфология хронического пиелонефрита 4) осложнения 5) исходы


Патоморфология ТБ. При пузырном заносе гроздьевидный конгломерат измененных ворсинок хориона заполняет матку полностью или частично. Частичный ПЗ встречается не часто — в 5,6-12,3% (Багирова Е.Э., 1999). Описаны случаи, когда при наличии двойни был поражен только один плод (Никодимов В.В., 2000).
Простой ПЗ характеризуется разной степени выраженности пролиферацией и кистозной дегенерацией ворсин хориона с выраженным отеком стромы.
Дифференциальный диагноз между ПЗ с пролиферацией и полиморфизмом эпителия и ХЭ всегда труден и требует очень внимательного изучения, поскольку сам факт наличия ворсин не является патогномоничным и не противоречит диагнозу ХЭ (Dawood M.Y., 1993).
Деструирующий пузырный занос характеризуется прорастанием всей толщи миометрия, параметрия и прилежащих тканей аномально пролиферирую-щим трофобластом. Имеет место глубокая инвазия клеток хориального эпителия стенок сосудов.
Хорионэпителиома, первоначально возникнув в эндометрии, в дальнейшем может иметь как эндофитный (в толщу миометрия), так и экзофитный (в направлении полости матки) рост. По локализации различают подслизис-тую, интрамуральную и субсерозную ее формы. Возможны также различные их сочетания, что иногда приводит к поражению всех слоев матки.
Микроскопически ХЭ может состоять из всех видов элементов хориального эпителия с преобладанием того или иного из них (клетки Лангерганса, син-цитиальные образования, инвазивный хориальный эпителий и др.). Возможны также атипические варианты микроскопической картины. По мере роста
опухоли в ней могут возникать некрозы и кровоизлияния. Гистологическая диагностика требует высокой квалификации патогистолога.

Этиология и патогенез ТБ. Единого мнения о причинах развития ПЗ до сих пор не существует. Несомненной особенностью ПЗ является его обязательная связь с беременностью, ибо он развивается из элементов плодного яйца. В связи с этим причины возникновения данного заболевания могут быть объяснены двумя основными факторами — плодовым и материнским.
Одни из первых теорий (Фраткин Б.А., 1897; Груздев B.C., 1922) связывали его развитие с ослаблением защитных сил материнского организма и недостаточным питанием.
Некоторые авторы (Findley P., 1946; Rem G., 1988) сводили до минимумароль материнского организма в этиопатогенезе заболевания. Между тем,нельзя отбросить факты, свидетельствующие о преимущественном развитииТБ у более пожилых женщин, повторном ее появлении у одной и той же женщины в разных браках.
Большая распространенность ТБ среди азиаток, в частности, объясняется влиянием климатических условий и понижением защитных сил организма вследствие инфекционных заболеваний, а главным образом — дефицитом белка в пище, что ведет к дефекту генов в хромосомах оплодотворенного яйца (Самульсен Г.Р., 1999).
Наравне с материнским, существенное значение имеет и плодовый фактор. Так, высказывалось предположение (Frank S.L., 1999), что в случае смерти эмбриона трофобласт, получая больше питательных веществ и не имея обратной связи с зародышем, может подвергаться усиленной и неконтролируемой пролиферации.
Возникновение ТБ также связывается (Li Y., 1998) с патологией алланто-иса, что подтверждается случаями беременности двойней, при которых одно плодное яйцо претерпевает пузырную трансформацию, а другое продолжает нормально развиваться.
С течением времени в вопросах генеза ПЗ сформировались следующие основные теории:
1) децидуальная, придающая основное значение истончению и воспалению отпадающей оболочки;
. 2) овуляторная, считающая причиной заболевания патологические изменения в яичниках (образование неполноценной яйцеклетки и лютеиновых кист);
3) гормональная, рассматривающая основным патогенетическим фактором нарушенный эндокринный баланс и механизмы обратной связи материнского и плодового организмов;
4) сосудистая, согласно которой гистогенез ПЗ обусловлен изменением сосудов плодного яйца.
Одной из первых появила'сь децидуальная теория. Ее сторонники (Львов И.М., 1891, 1902; Aichel G. et al., 1903) считали, что вследствие воспаления слизистой оболочки матки или децидуальной оболочки нарушается их кровообращение и питание, а поэтому хорион может подвергаться перерождению. В доказательство этому приводятся опыты G. Aichel (1903): при сжимании клеммами маточных сосудов у 17 беременных собак вследствие нарушения питания маточно-плацентарного комплекса у 7 из них развивался ПЗ. В защиту этой теории приводятся также данные о повторных случаях ПЗ у одной и той же женщины.
Согласно овуляторной теории, развитие ПЗ объясняется изменениями в фолликуле, обусловливающими в случае оплодотворения патологическую пролиферацию трофобласта (Tompson D.H., 2001).
Некоторые авторы развитие ПЗ связывают с гормональными нарушениями. Так, имеются данные относительно как гипер-, так и гипофункции яичников и чрезмерного развития и гормональной активности лютеиновой ткани как причины пролиферации ворсин (Багирова Е.Э., 1999; Никодимов В.В., 2000; Frank S.L., 1999).
Сторонники сосудистой теории (Dawood M.Y., 1983; Corn A.R., 2001)полагают, что заболевание развивается в результате нарушения кровообращения в ворсинах хориона в связи с частичной или полной непроходимостьюсосудов вследствие их врожденного недоразвития или возникшей облитерации. При этом, по-видимому, нарушается отток и возникает застой питательного материала, воспринимаемого эпителиальным покровом ворсин, что способствует водяночному перерождению ворсин хориона с сопутствующимотеком стромы.
Представляют интерес также данные (Баграмян Д.Л., 2000; Disaia P.J.,1993) о преобладании в ткани ПЗ полового хроматина (т.е. женского кариоти-па ткани). Считается, что изначально трофобластные опухоли во время своего возникновения поровну делятся на мужские и женские, однако материнский организм абортирует чаще мужские ткани. Это предположениеподтверждается тем, что аборты раннего срока значительно чаще относятся кбеременностям мужским плодом.
Закономерный интерес вызывает вопрос перерождения простого ПЗ в дес-труирующий. Так, показано (Онуфриев Ф.А., 1999; Klifin D., 2001), что при простом ПЗ имеется взаимосвязь между пролиферацией эпителиального покрова и соединительнотканной основой ворсинки, а при разрушающем — эти соотношения нарушаются с преобладанием пролиферативных процессов в эпителии. Кроме того, при ДПЗ нарушается установившееся равновесие между инвазивным действием ферментов ворсинки и контролирующими их антагонистами, вырабатываемыми в материнском организме. При этом элементы хориона, проникая в стенку матки, окружают сосуды, целостность которых при этом нарушается и образуются кровяные лакуны, откуда не только отдельные клетки, но и обрывки перерожденных ворсин могут поступать в кровяное русло. Поэтому при пузырном заносе может иметь место не только ин-вазивный рост, но иногда и метастазы.
Однако такая инвазия и депортация ворсинок имеет место и при нормальной беременности. При этом нормальные клетки трофобластной эктодермы имеют все биохимические признаки злокачественных клеток: усиленный про-теолизис, гликолиз и пентолиз. При каждой беременности происходит инвазия эпителия хориона в decidua basalis. Ткань пузырного заноса и нормальный трофобласт биологически подобны по следующим признакам: в обоих случаях в матке возникает децидуальная ткань, в яичниках разрастаются лютеиновые кисты, в гипофизе наблюдаются "клетки беременности", в крови и моче обнаруживается значительное количество хорионического гонадотропина (ХГ). Следовательно, клетки ПЗ и клетки нормального молодого трофобласта биологически и морфологически во многом идентичны (Sheldon H.R., 1999; McGregor V., 1998, 2000). В нормальных условиях эктодерма трофобласта находится под влиянием материнских и эмбриональных регуляторных факторов, в связи с чем трофобласт постепенно переходит из гистиотрофно-дест-руктивной в гемотрофную органоидную фазу и тем самым тормозится его рост (Frank S.L., 1999). Регуляторные факторы, тормозящие рост трофобласта, подразделяют на местные и общие. К первым относится, в частности, антитрипсин, продуцируемый децидуей. Общие же регуляторные факторы обусловлены антигенной гетерогенностью хориона, о чем свидетельствует наличие плацентарного антигена в сыворотке крови беременных женщин. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что антигенность плаценты и хориона обусловлена генетическим различием между отцом и беременной женщиной. Указанные генетические различия приводят к образованию синцитиолизинов, которые тормозят беспредельный рост трофобласта (Спивакова В.И., 1998; Gondorn D., 1999).


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 526 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)