АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

рак пищевода

-пищевод
-разрастающееся в просвет пищевода образование, с изъязвленной поверхностью, легко распадается.
- Рак пищевода – самое распространенное заболевание пищевода. Из всех поражений этого органа рак составляет 80-90%. Чаще рака пищевода среди опухолей пищеварительного тракта встречается только рак желудка и прямой кишки. В статистике злокачественных опухолей рак пищевода занимает 8 место по частоте заболеваний.
Это один из немногих видов рака, в развитии которого практически бесспорную роль играет злоупотребление алкоголем, к тому же предполагается его связь с сильным пристрастием к курению, а потребление алкоголя в сочетании с курением, очевидно, еще больше увеличивает риск. В редких случаях рак может быть также следствием других состояний, например ахалазии, утраты способности к нормальному сокращению пищевода и его сужения, которое обусловлено случайным потреблением едких жидкостей.

38. рак желудка

желудок
- опухоль представлена плотной белесовато-серой тканью, которая прорастает стенку желудка, последняя обычно утолщена до нескольких сантиметров, плотная, слои неразличимы; слизистая оболочка над опухолью резко сглажена, а просвет равномерно сужен. Желудок сморщен и уплотнен, напоминает по форме кобуру пистолета.
-Рак желудка в течение многих лет являлся самой распространенной злокачественной опухолью, однако в последние два десятилетия во всем мире наблюдалась тенденция к отчетливому снижению заболеваемости и смертности от него. Преобладает в возрасте после 50 лет, чаще встречается у мужчин.
В возникновении играют роль эндогенно образующиеся нитрозоамины и экзогенно поступающие с пищей нитриты (используют при изготовлении консервов); обсуждается возможная роль Helicobacter pylori.

К заболеваниям с повышенным риском возникновения рака желудка относят: аденому желудка (аденоматозный полип), хронический атрофический гастрит, пернициозную анемию, хроническую язву, культю желудка.
К предраковым процессам в желудке в настоящее время относят только тяжелую дисплазию эпителия.
Метастазироваиие. Рак желудка дает метастазы лимфоген-ным, гематогенным и имплантационным путями.
Лимфогенный путь метастазирования. Первые метастазы обычно возникают в регионарных лимфатических узлах, расположенных на малой и большой кривизне желудка. В последующем возможны отдаленные лимфогенные метастазы в лимфатические узлы, расположенные в области ворот печени, в парааортальные, паховые и многие другие лимфатические узлы. Однако, помимо ортоградных, рак желудка может давать метастазы ретроградным лимфогенным путем в оба яичника (крукенберговские метастазы), в параректальную клетчатку (шницлеровские метастазы) и в левый надключичный лимфатический узел (вирховская железа).
Имплантационные метастазы. Для рака желудка характерны метастазы в виде карциноматоза плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины, сальника.
Гематогенные метастазы. Рак желудка чаще всего дает метастазы в печень, реже — в легкие, головной мозг, кости, почки, еще реже — в надпочечники и в поджелудочную железу.

Осложнения при раке желудка могут возникнуть в связи с некрозом и воспалительными процессами в самой опухоли. В этих случаях возможны перфорация стенки, кровотечение, флегмона желудка. Гораздо чаще осложнения возникают в связи с прорастанием опухолью и ее метастазами прилежащих тканей. При прорастании опухолью головки поджелудочной железы или печеночно-дуоденальной связки развиваются желтуха, асцит, портальная гипертензия. При прорастании поперечной ободочной кишки или корня брыжейки развивается механическая непрохо-димость кишечника. При разрастании опухоли в пилорическом канале возможно развитие стеноза привратника. Карциноматоз плевры осложняется геморрагическим плевритом или эмпиемой плевры. Но наиболее часто при раке желудка развивается кахексия, обусловленная голоданием больных и выраженной интоксикацией.

39. опухоль крукенберга

яичники
-увеличенные плотные яичники, с неровной бугристой поверхностью.
- Она представляет собой метастаз, наблюдающийся при раке желудка, но может происходить из любого другого органа, в котором развиваются слизистые карциномы, включая кишечник и молочную железу. Опухоль Крукенберга часто встречается в возрасте до 40 лет, в 70—90% случаев бывает двусторонняя, размер ее нередко достигает головы взрослого человека и более; на разрезе, по внешнему виду и плотности. Исход в значительной мере зависит от раннего выявления заболевания.

40. рак толстой кишки

толстая кишка
- множественные папиллярные разрастания слизистой оболочки, она может выглядеть то как отдель-ный опухолевый узел, то выстилать стенку прямой кишки на довольно обширном протяжении.
- Возникновению рака толстой кишки способствуют: характер питания — преобладание в рационе мясных, жирных и мучных блюд, недостаточное содержание продуктов растительного происхождения; нарушение стула (запоры);заболевания толстой кишки: колиты и полипы (риск развития рака начинает увеличиваться через 7 лет от начала заболевания и каждые последующие 10 лет возрастает на 10 %, достигая через 25 лет 30 %);наследственная предрасположенность; пожилой возраст.
При избыточном содержании животных жиров и белков в пище в кишечнике образуются вещества, способствующие развитию опухоли (канцерогены). При запорах время воздействия этих веществ на стенки толстого кишечника значительно увеличивается, что может привести к перерождению нормальных клеток в раковые.
Злокачественная опухоль также может возникать и на фоне длительно текущих воспалительных заболеваний в кишечнике (при колитах), а также трансформироваться из полипов (доброкачественных выростов на слизистой оболочке кишечника).
Готовые раковые клетки начинают быстро размножаться. Опухоль постепенно увеличивается в размерах и, со временем, заполняет собой просвет кишки. В результате развивается кишечная непроходимость. Если опухоль прорастает стенку кишечника, она может разрушить его сосуды, и стать причиной кишечного кровотечения.
На поздних этапах болезни опухоль распространяется за пределы кишки: прорастает стенку кишечника и внедряется в окружающие органы; вместе с током лимфы попадает в лимфатические узлы и поражает их; вместе с кровью заносится в удаленные органы (печень, легкие, кости и головной мозг) и образует новые опухоли (метастазы) там. При отсутствии эффекта от лечения наступает летальный исход.

41. канцероматоз брюшины

брюшина
- множественные мелкие узелки, отек большого сальника, корня брыжейки, брюшной стенки и асцит.
- Канцероматоз — множественные метастазы злокачественной опухоли в серозных оболочках или паренхиме органов. Термин чаще употребляют по отношению к серозным оболочкам. Иногда в литературе встречается полный синоним этого термина — карциноматоз.
Канцероматоз серозных оболочек как правило сопровождается обильным выпотом в соответствующую серозную полость. Интраоперационно выглядит как множественные просовидные включения в серозной оболочке, которые могут сливаться и образовывать более крупные опухоли.
Формирование канцероматоза брюшной полости характерно для многих видов рака пищеварительной системы (рак желудка, рак толстой и прямой кишки), однако наиболее характерно — для рака яичников.

42. массивный прогрессирующий некроз печени (токсическая дистрофия)

печень
- печень значительно уменьшена, дряблая, желтая, капсула ее морщинистая.
- массивный прогрессирующий некроз печени — заболевание, протекающее остро (редко хронически), характеризующееся массивным некрозом ткани печени и печеночной недостаточностью.
Этиология: токсины экзогенного (грибы, пищевые токсины, мышьяк) или эндогенного (токсикозы беременности, тиреотоксикоз и др.) происхождения. Токсичные вещества непосредственно воздейст-вуют на гепатоциты в основном центральных отделов долек; определенную роль играют аллергические факторы.

Выделяют стадии желтой и красной дистрофии.
Клинически эти стадии проявляются большой печеночной недостаточностью, больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности. Если больные не умирают, то развивается постнекротический цирроз. На месте массивных некрозов разрастается соединительная ткань, что нарушает строение физиологической структурной единицы печени — дольки.
Очень редко болезнь, рецидивируя, приобретает хроническое течение.

43. жировой гепатоз

печень
- размеры печени увеличены, она дряблая, на разрезе желтого цвета, со смазанным рисунком - «гусиная печень».
-жировой гепатоз — хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких или крупных капель. Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и общее ожирение. Различают следующие стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение без деструкции гепатоцитов; 2) ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и клеточной реакцией; 3) ожирение с некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией, склерозом и началом перестройки печеночной ткани. Эта стадия необратима. Клинически жировой гепатоз проявляется малой печеночной недостаточностью.

44. смешанный цирроз печени

-печень
- печень плотная, поверхность печени неровная, бугристая; на разрезе построена из множества мелких узлов серо-желтоватого цвета неравномерной величины = 1-7мм, разделены неравномерными прослойками соединительной ткани.
- Цирроз печени — тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая.

Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40-50 % до 70-80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30-40 %). Более редкие причины цирроза — болезни желчевыводящих путей (внутри- и внепеченочных), застойная сердечная недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10-35 % больных этиология остается неясна.

Все формы цирроза приводят к развитию гепатоцеллю-лярной недостаточности, которая проявляется:
а) желтухой (чаще смешанного типа);
б) гипоальбуминемией;
в) дефицитом факторов свертывания;
г) гиперэстрогенемией (проявляется эритемой ладоней, телеангиэктазиями, потерей волос, атрофией яичек и гинекомастией).
• Часто при циррозе печени развивается портальная ги-пертензия, которая проявляется:
а) варикозным расширением вен пищевода, передней стенки живота («голова медузы») и геморроидальных вен;
б) спленомегалией;
в) асцитом.
• Часто возникают изменения, связанные как с гепато-целлюлярной недостаточностью, так и с портальной гипертензией:
а) отеки, гидроторакс, асцит (связаны с портальной гипертензией, со снижением онкотического давления вследствиие гипоальбуминемии, а также с задержкой натрия и воды, обусловленной снижением расщепления альдостерона в печени);
б) энцефалопатия (снижение детоксикации в печени, а также поступление токсичных веществ в общую циркуляцию благодаря системе шунтирования при портальной гипертензии);
в) неврологические нарушения.
Прогноз при циррозе печени трудно предсказуем и определяется многими факторами: причиной болезни, тяжестью течения, наличием осложнений и сопутствующих заболеваний, эффективностью проводимой терапии.
У больных, продолжающих употреблять алкоголь (даже в небольших количествах), прогноз всегда неблагоприятный.

45. гемангиома печени

Гемангиома печени
-Печень
- опухоль неправильной формы, темно-красного цвета, губчатого вида, напоминает пчелиные соты.
- Гемангиома печени - самая распространенная доброкачественная опухоль этого органа. Чаще всего гемангиома печени одна, имеет небольшие размеры (меньше 4 см) и протекает без симптомов, но иногда их бывает несколько, а размер может быть довольно крупным (10 см и более).
Основная причина появления гемангиомы печени в настоящий момент неизвестна. Обнаружение подобных опухолей даже у маленьких детей позволяет предположить, что гемангиома может быть врожденным дефектом.
Гемангиома печени встречается у 1-2% населения, у всех возрастных групп, у женщин в 3-5 раз чаще, чем у мужчин.
В большинстве случаев она не увеличивается в размерах и симптомы не нарастают. Случаи преобразования гемангиомы в злокачественную опухоль неизвестны.
Для гемангиом размером более 4 см, обычно в результате тупой травмы в области печени, возможен разрыв гемангиомы, что приводит к смерти в 60-80% случаев. Самостоятельный разрыв гемангиомы возможен, но случается редко, поэтому риск разрыва не является причиной для хирургической операции.

46. первичный рак печени

-печень
- плотный опухолевый узел небольших размеров, часто зеленого цвета (клетки карциномы продуцируют желчь).
Первичный рак печени по распространенности в мире занимает 8-е место среди опухолей других локализаций (7-е место у мужчин и 9-е место у женщин). Имеются регионы земного шара, где рак печени встречается чаще — Африка, Юго-Восточная Азия, Узбекистан. В этих регионах рак чаще встречается в возрасте 35—40 лет и не на фоне цирроза печени, что связано с большим распространением и более частым носительством вирусов гепатита. В цивилизованных странах рак печени встречается чаще на фоне цирроза печени в возрасте 50—60 лет.
Классификация.
По макроскопической картине: узловой, массивный и диффузный рак.
По характеру роста: инфильтрирующий, экспансивный и смешанный рак.
По гистогенезу: гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак.
Е.М.Тареев впервые высказал мысль о связи вирусного гепатита, цирроза и рака печени. В настоящее время роль вируса в возникновении рака печени признается всеми, причем приоритет отдается вирусу гепатита С. Соотношение заболевших мужчин и женщин колеблется от 1,5:1 до 7,5:1. Следует особо отметить, что диагностика рака в половине случаев происходит поздно, уже при наличии метастазов.

Если источником роста служит гепатоцит, то возникает гепатоцеллюлярный рак, который характеризуется образованием желчи в клетках, а также продукцией белка L-фетопротеина. Эта способность опухоли помогает в диагностике и позволяет отнести данный рак к органоспецифическим. Гепатоцеллюлярный рак чаще возникает на фоне цирроза печени. Вторым ис-точником роста опухоли может быть эпителий желчных протоков — возникает холангиоцеллюлярный рак. Этот рак может возникать без цирроза печени при употреблении в течение 7—10 лет оральных гормональных контрацептивов. Существуют и смешанные формы — гепатохолангиоцеллюлярный. Очень редко возникает гепатобластома. Эта опухоль чаще встречается у детей — носителей HBsAg вследствие трансплацентарного перехода вируса от матери к плоду.
Особенностью рака печени является наличие множества узлов опухоли в органе, причем трудно установить, что это — внутрипеченочные метастазы либо мультицентрический рост опухоли.
Гепатоцеллюлярному раку характерна инвазия в вены, часто сопровождается тромбозом воротной вены. Метастазирует чаще гематогенно.

47. метастазы рака в печень

–печень
- видны узлы новообразованной ткани, серо-желтоватого цвета. Периферия узлов из жизнеспособных тканей, в центрах - зоны деструкции.
Метастазы рака в печень являются результатом первичных злокачественных опухолей, расположенных в поджелудочной железе, органах желудочно-кишечного тракта (46%), молочной железе (8%), легких (24%).
Диагностика основана на результатах УЗИ, КТ или МРТ брюшной полости.
В большинстве случаев проявления метастазов рака в печень неспецифичны: снижение массы тела, чувство дискомфорта в правых верхних отделах живота.
Первыми проявлениями метастазов рака в печень являются: уменьшение массы тела, снижение аппетита, повышение температуры тела, потеря веса.
Печень может увеличиваться и быть твердой или мягкой консистенции.
По мере прогрессирования патологического процесса в печени в брюшной полости начинает накапливаться свободная жидкость (развивается асцит), появляется желтуха, возникают признаки печеночной энцефалопатии. На поздних стадиях заболевания и при раке поджелудочной железы увеличивается селезенка.

48. геморрагический панкреотит

поджелудочная железа
- Поджелудочная железа резко увеличена в размерах, деформирована, кровоизлияния, железа частично или полностью некротизируется.
- Панкреонекроз — некроз поджелудочной железы.. Клинико-анатомические формы: отечный панкреатит (абортивный панкреонекроз), жировой, геморрагический панкреонекроз. Распространенность некроза: локальное (очаговое); субтотальное; тотальное поражение железы.
Течение: абортивное; прогрессирующее.
Периоды болезни: период гемодинамических нарушений и панкреатического шока;— период функциональной недостаточности паренхиматозных органов; период дистрофических и гнойных осложнений.
Наиболее частыми причинами острого панкреонекроза являются злоупотребление алкоголем, переедание, рефлюкс ферментов железы в панкреатические протоки при желчно-каменной болезни. Реже панкреонекроз возникает вследствие повреждения протоков поджелудочной железы при ретроградной панкреотографии, нарушения микроциркуляции в железе при шоке, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. В 10—15 % случаев этиологию выяснить не удается.
При огромном многообразии этиологических факторов острого панкреатита место приложения одноструктурной единицы железы — ацинус. Любое повреждение панкреатического ацинуса или же его секреторная гиперактивация с последующим выходом активированных или самоактивирующихся ферментов поджелудочной железы в интерстициальную ткань ведет к развитию острого панкреонекроза.
При геморрагическом панкреонекрозе летальный исход может наступить в течение суток.

49. лейомиома матки

матка
- округлое единичное образование размером до 8-10 см, четко отграниченное от окружающего миометрия ложной капсулой, представляющей собой сдавленные элементы самого миометрия. На разрезе ткань узла серо-белая с выраженной волокнистостью.
- Лейомиома матки (ЛМ), также называемая фибромиомой, фибромой, миофибромой, миомой, – гормонозависимая доброкачественная опухоль миометрия, которая развивается из мышечных и соединительнотканных элементов. Лейомиома миометрия наиболее частое опухолевое поражение у женщин, обычно репродуктивного
возраста, при котором матка приобретает шаровидную форму, либо деформируется асимметрично,
иногда довольно резко.
ЛМ является самой распространенной опухолью женских половых органов и наблюдается у 20-30% женщин репродуктивного возраста. Определить более точный показатель встречаемости этого заболевания невозможно из-за его бессимптомного течения более чем в 70% случаев.
Если в миоме большое количество фиброзной ткани, часто гиалинизированной, то она приобретает большую плотность и цвет ее на разрезе может быть почти белым с нежными прослойками сероватой мышечной ткани (фибромиома)
К факторам риска развития ЛМ относятся:
• позднее менархе, гиперполименорея;
• нарушения в системе гипофиз-яичники-матка;
• воспалительные заболевания половых органов;
• высокая частота медицинских абортов;
• выраженные изменения гемодинамики органов малого таза;
• нарушения функций надпочечников, щитовидной железы (ЩЖ);
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• анемии;
• позднее начало половой жизни и/или ее нерегулярность;
• генетическая предрасположенность;
• чрезмерные эмоциональные нагрузки.

50. рак тела матки

-матка
- полиповидное образование, напоминает цветную капусту (экзофитный рост), занимает почти всю полость матки.
Рак тела матки - широко распространенное новообразование, которое занимает второе место среди онкологической патологии у женщин. В России занимает 4-ое место и составляет 6,4-6,5 %. Возникновению рака предшествуют предраковые изменения, к которым относят гиперплазию и полипы эндометрия.
Рак тела матки встречается у женщин в пре- и постменопаузе (75%) в возрасте старше 50 лет, но в последние годы заметна тенденция омоложения контингента больных с данным заболеванием. По данным МНИОИ имени П.А. Герцена аденокарцинома эндометрия диагностируется у 10% женщин моложе 40 лет.
Факторы риска: бесплодие, связанное с ановуляцией,
Отсутствие родов,
Ожирение,
Поликистоз яичников, синдром Штейна-Левинталя,
Поздняя менопауза,
Неадекватная гормонозаместительная терапия,
Применения тамоксифена,
Наличие в анамнезе гиперпластических процессов,
Сахарный диабет.

Метастазы при раке тела матки наблюдаются прежде всего в лимфатических узлах малого таза, гематогенные метастазы редки.

51. пузырный занос

- множество кист, напоминающих грозди винограда (матового цвета) и диаметром от 0,5 до 1,5 см. Эти шаровидные пузырьки располагаются (будто вырастают и нависают гроздьевидным куполом) над участками желтоватой ткани мягкой консистенции - ткань матки. Полость пузырьков заполнена прозрачной слизеобразной жидкостью.
- Пузырный занос — это продукт зачатия, при котором не происходит нормального развития эмбриона, а ворсины плаценты разрастаются в виде пузырей, наполненных жидкостью.
Пузырный занос бывает полным, при котором отсутствуют ткани эмбриона, и неполным, при котором эмбрион или его отдельные элементы присутствуют. Полный пузырный занос наблюдается вследствие оплодотворения дефектной яйцеклетки, не имеющей хромосом. В процессе дальнейшего деления отцовские хромосомы удваиваются, однако такая зигота является нежизнеспособной, так как эмбриона не образуется, и происходит только рост ворсин. Неполный пузырный занос образуется в связи с оплодотворением яйцеклетки двумясперматозоидами, поэтому клетки в этом случае содержат большое количество дополнительных хромосом, что также делает продукт зачатия нежизнеспособным. Ткань пузырного заноса вырабатывает большое количество хорионического гонадотропина, который приводит к образованию в яичниках лютеиновых кист. В 15-20 % случаев пузырный занос ведет себя как злокачественная опухоль, то есть внедряется в здоровые ткани и дает метастазы.
Излечимость пузырного заноса составляет практически 100 %.

52. хорионкарцинома матки

матка
- опухоль представлена узлами темной геморрагической массой с изъязвлениями. мягкой консистенции. Отличается наличием обширных участков распада.
- Хорионкарцинома (син. хорионэпителиома) - злокачественная форма трофобластической болезни, возникающая из хориального эпителия после пузырного заноса (до 40% случаев), нормального аборта (25%) и родов (22,5%).
Данное заболевание протекает крайне злокачественно и может возникать при беременности, завершившейся как родами, так и абортом на любой стадии, а также при внематочной беременности и пузырном заносе.
Чаще хориокарцинома локализуется в теле матки, реже — в области патологической имплантации плодного яйца в маточной трубе, яичнике или в брюшной полости (эктопическая хориокарцинома). По общему мнению специалистов, самым ранним и ведущим симптомом трофобластической болезни, независимо от гистологического типа, являются маточные кровотечения различной интенсивности и степени выраженности. Эта наиболее частая манифестация заболевания — 50–98 % наблюдений. Патологическое кровотечение следует рассматривать как "ключ" к ранней постановке диагноза.
Другим частым классическим признаком трофобластической болезни является несоответствие размеров матки сроку беременности: в большинстве случаев размер матки на 4 недели превышает размер, соответствующий сроку беременности, это обусловлено ростом хориона и скоплением крови в матке. Следует, однако, помнить, что в очень часто размер матки соответствует сроку беременности, в 15–20 % он меньше.
Частый симптом развития опухоли — неукротимая рвота беременных.
Гистологически хорионкарцинома характеризуется беспорядочной пролиферацией трофобластической ткани, прорастающей в мышцы с деструкцией и коагуляционным некрозом. В самой опухоли нет стромы, ворсин хориона и сосудов. Состоит из клеток Лангханса и элементов синцития.

53. рак молочной железы

-молочная железа
- молочная железа на значительном протяжении проращена белесоватой опухолевой тканью, местами с небольшими желтыми участками некроза. недалеко от соска опухоль прорастает кожу с образованием грибовидного выроста.
- Рак молочной железы — это злокачественная опухоль железистой ткани молочной железы. В мире это наиболее частая форма рака среди женщин, поражающая в течение жизни от 1:13 до 1:9 женщин в возрасте от 13 до 90 лет. Это также второе по частоте после рака лёгких онкологическое заболевание в популяции в целом (считая и мужское население). Количество случаев рака молочной железы в развитых странах резко увеличилось после 1970-х годов.
Факторы риска развития рака молочной железы:
• Возраст. Основной фактор риска - возраст старше 40 лет. Вот почему, всем женщинам начиная с 40 лет рекомендуется проходить скрининговую маммографию.
• Наследственность. Вопреки распространенному мнению, наследственные факторы приводят к возникновению рака груди относительно редко, только в 5 - 10 процентов случаев. Наиболее частой причиной наследственной формы заболевания считаются мутации генов BRCA1 и BRCA2. Если у женщины в семье было несколько случев рака груди, то ей рекомендуется пройти BRCA1 и BRCA2 тест (подробнее, читайте раздел Наследственность и рак молочной железы).
• Избыточный вес. Избыточный вес у женщин после менопаузы повышает риск развития рака молочной железы. Это связано с тем, что после менопаузы жировая ткань является основным источником женского полового гормона эстрогена, а повышенное содержание эстрогена в организме способствует возникновению рака молочной железы.
• Алкоголь. Регулярное употребление алкоголя также повышают риск развития рака молочной железы. Алкоголь разрушает печень и снижает ее способность выводить эстрогены из крови.
• Курение. Курение лишь незначительно повышает вероятность развития рака молочной железы.

• Поздняя менопауза. Женщины с ранним (до 12 лет) началом менструаций и поздней (после 55 лет) менопаузой, а также никогда не рожавшие женщины имеют несколько более высокий риск развития рака молочной железы.
• Заместительная гормональная терапия. Заместительная гормональная терапия применяемая для лечения нежелательных проявлений менопаузы (остеопороз, старение кожи, раздражительность и др.) повышает вероятность развития рака молочной железы.
Рак молочной железы развивается из эпителиальной ткани молочных протоков и долек молочной железы. Если рак не выходит за границы того молочного протока или дольки молочной железы, где он первоначально возник, то его называют неинвазивным раком молочной железы.
Типы неинвазивного рака молочной железы:
• Протоковый рак in situ
• Дольковый рак in situ
Неинвазивный рак молочной железы имеет благоприятный прогноз. Лечение в большинстве случаев ограничивается хирургическим вмешательством и лучевой терапией. Химиотерапия при неинвазивном раке молочной железы не показана.
Инвазивный рак молочной железы - это рак распространившийся за пределы того молочного протока или дольки молочной железы, где он первоначально возник.
Термин инвазивный (от лат. инвазио - захват) подчеркивает способность рака к агрессивному прорастанию в близлежащие участки груди. В дальнейшем, инвазивный рак молочной железы поражает подмышечные лимфатические узлы и метастазирует в другие органы и части тела.
Типы инвазивного рака молочной железы:
• Инвазивный протоковый рак молочной железы
• Инвазивный дольковый рак молочной железы
• Воспалительный рак молочной железы
• Коллоидный рак молочной железы
• Медуллярный рак молочной железы
• Папиллярный рак молочной железы
Лечение инвазивного рака молочной железы требует применения всего арсенала лечебных методов: хирургии, лучевой терапии, химиотерапии, и при соответствующих условиях, таргетной и гормональной терапии.

54. трубная беременность

маточные трубы
- труба, содержащая плодное яйцо, неравномерно локально утолщенна, багрово- цианотичного цвета с множественными кровоизлияниями на серозной оболочке. Фимбрии трубы отечные.
Трубная беременность — имплантация оплодотворенной яйцеклетки вне полости матки в маточных трубах - наиболее часто встречающийся вариант.
В 70-е гг. распространенность внематочной беременности в США возросла примерно в 3 раза, в 80-х была отмечена та же динамика. На сегодняшний день внематочными оказываются 1,4% всех беременностей. Внематочная беременность служит основной причиной смерти женщин в I триместре беременности. Риск внематочной беременности повышается с возрастом и наиболее высок у женщин 35—44 лет.
Факторы риска:
Хронический сальпингит,
Аномалии развития маточных труб.
Спаечный процесс в малом тазу.
Хирургические вмешательства на маточных трубах,
Использование внутриматочных контрацептивов,
Прием мини-пилей и инъекции медроксипрогестерона,
Искусственное оплодотворение,
Бесплодие,
Возраст женщины старше 35 лет.
Патогенез. Плодное яйцо имплантируется в слизистую маточной трубы так же глубоко, как и в эндометрий. В матке развиваются изменения, характерные для нормальной беременности ранних сроков — размягчение шейки и перешейка, небольшое увеличение тела матки.

Развитие хориона и его внедрение в стенку маточной трубы приводит к кровотечению. Кровь изливается в полость маточной трубы или расслаивает ее стенку. Децидуальные изменения эндометрия выражены меньше, чем при маточной беременности. В связи с отсутствием в маточной трубе благоприятных условий для развития плодного яйца беременность прерывается. Обычно это происходит на 6—12-й неделе. Происходит разрыв маточной трубы либо изгнание плодного яйца в брюшную полость (трубный аборт).
Ампулярная трубная беременность составляет 80% случаев трубной беременности. Поскольку ампула маточной трубы — самая широкая ее часть, плодное яйцо при ампулярной беременности может достигать значительных размеров.
Истмическая трубная беременность составляет около 13% случаев трубной беременности. Беременность заканчивается разрывом маточной трубы. Поскольку перешеек маточной трубы — самая узкая ее часть, разрыв происходит достаточно рано.
Интерстициальная трубная беременность составляет около 2% случаев трубной беременности. Благодаря большой растяжимости миометрия интерстициальная беременность может развиваться до 4 мес. Самый неблагоприятный вариант - так как в непосредственной близости с интерстициальным отделом трубы расположен сосудистый пучок; кроме того, во время операции приходится удалять часть матки (дефундация) или ампутировать матку.
Фимбриальная трубная беременность

55.глиобластома

мозг головной
- четко отграниченное новообразование с обширными очагами некроза и кровоизлияний, деформирующее головной мозг и вызывающее повышение внутричерепного давления.
- Это нейроэпителиальная опухоль, составляющая 15—25 % всех внутричерепных новообразований, отличается выраженной анаплазией, чаще встречается у взрослых лиц, преимущественно 40—55-летних мужчин. Типично поражение полушарий большого мозга. Микроскопически опухолевая ткань содержит большое количество атипичных и полиморфных клеток (от тесно лежащих мелких и анаплазированных элементов до причудливых гигантских клеток с фигурами митоза) и небольшое количество глиальных волокон. Характерна гиперплазия эндотелия сосудов. Прогноз плохой; лечение редко дает положительные результаты

56. менингиома

-оболочки головного мозга, головной мозг
- солидный узел, покрытый тонкой капсулой, четко отграниченный от ткани мозга, в которую обычно вдается, плотно связан широким основанием с твердой мозговой оболочкой.
-Менингиомами называется группа опухолей, исходящих из мозговых оболочек и не встречающихся в других тканях организма.
Опухоль составляет 15—20 % всех внутричерепных новообразований.
Менингиома — опухоль паутинной оболочки, во многих случаях развивается из арахноидальных грануляций (участков паутинной оболочки вблизи венозных синусов), часто располагается рядом с сагиттальными синусами твердой мозговой оболочки, в зоне основания черепа, около обонятельной борозды или клиновидного гребня (середина передней поверхности тела клиновидной кости). Возможен рост из сосудистого сплетения желудочков мозга в виде интравентрикулярного новообразования.
Большинство менингиом отличается доброкачественным течением и успешно удаляется хирургически. Возможны врастание в центральные (гаверсовы) каналы и формирование остеолитических и остеопластических очагов.

57. остеосаркома плечевой кости

плечевая кость
- Опухолевая ткань разрушает кость и врастает в окружающие ткани (инвазивный рост).

- Остеогенная саркома — саркома, злокачественные клетки которой происходят из костной ткани и продуцируют эту ткань. В некоторых из этих опухолей доминируют хондробластические или фибробластические компоненты. Рентгенологически подразделяется на остеолитическую, остеопластическую (склеротическую) и смешанную формы. Остеогенная саркома — чрезвычайно злокачественное новообразование. Возникая непосредственно из элементов кости, она характеризуется бурным течением и склонностью рано давать метастазы. Радикальная операция с сохранением конечности (возможно у более чем 80 % больных) совместно с предоперационной и послеоперационной химиотерапией дает наилучшие результаты. При лечении больных с локализованной остеогенной саркомой 5-летняя выживаемость превышает 70%. Выживаемость больных с чувствительными к химиотерапии опухолями варьирует в пределах 80-90%.

58. папиллома кожи

-кожа
- отграниченная, больших размеров, опухоль на широком основании. Поверхность неровная, крупнозернистая, напоминает цветную капусту.
- доброкачественная опухоль, развивающаяся из эпителия; имеет вид сосочкового разрастания, выступающего над поверхностью окружающей ткани. Процесс, характеризующийся образованием множественных Л., носит название папилломатоза.
Папилломы встречаются на коже, слизистой оболочке полости рта, носа, околоносовых пазух, глотки, пищевода, гортани, трахеи и бронхов, почечных лоханок, мочеточников и мочевого пузыря, а также на вульве, во влагалище, и на шейке матки. Поражение мочевыводящих путей часто протекает в виде папилломатоза.
В большинстве случаев П. имеют вирусную природу. Возбудителем П. является папиллома-вирус человека — вирус рода папилломавирусов (Papillomavirus) семейства паповавирусов. Могут иметь различную окраску — от белой до грязно-коричневой (в зависимости от кровенаполнения сосудов стромы и содержания пигмента в базальном слое эпителия); П. слизистой оболочки чаще бывают бесцветными или жемчужно-белыми, но иногда в связи с кровоизлияниями в ткань опухоли приобретают багровый или черный цвет. П. мочевого пузыря могут быть уплотнены за счет отложений солей кальция.
Клиническая картина зависит главным образом от локализации поражения. Лечение проводят с целью устранения косметических дефектов, а также при такой локализации опухоли, которая может приводить к функциональным расстройствам пораженного органа, травматизации П. и повторным кровотечениям, воспалению, а также в связи с опасностью малигнизации. Лечение главным образом оперативное. Прогноз, как правило, благоприятный.

59. метастазы меланомы в кишечник

-кишечник
- образование округлой формы, неровными краями и поверхностью, темно-коричневого цвета, возвышается над поверхностью слизистой кишечника.
-распространение в кишечник меланомы - злокачественной опухоли из пигментобразующих клеток — меланоцитов. Одна из наиболее опасных злокачественных опухолей человека, часто рецидивирующая и метастазирующая лимфогенным и гематогенным путём почти во все органы.
Первичный очаг может располагаться на коже, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, в мозговых оболочках, глазном яблоке и др.
Наиболее часто встречается меланома кожи, причем в 2/3 случаев на фоне невуса или меланоза. Более чем в 90% случаев опухоль обнаруживается на коже нижних конечностей, туловища и лица; большинство заболевших — женщины. Факторами, способствующими возникновению М. кожи, являются повышенная солнечная радиация, солнечные ожоги, травма невуса и ряд других.
Исходя из клинических и морфологических данных, выделяют три основных типа М. кожи: 1) поверхностно-распространяющуюся; 2) М. типа злокачественного лентиго; 3) узловую.
Лечение хирургическое: широкое иссечение первичного очага. Вопрос о химиотерапии или иммунотерапии решается дополнительно.
Прогноз определяется особенностями клинического течения заболевания и стадией развития опухоли. При неинвазивной М. хирургическое иссечение приводит к излечению. Пятилетняя выживаемость больных после операции в зависимости от стадии инфильтративного роста наблюдается в 45—70% случаев; наличие метастазов в регионарные лимфатические узлы снижает этот показатель до 30%. При отдаленных метастазах прогноз сомнителен.
Профилактика М. — удаление невусов у лиц с пониженной пигментацией кожи, иссечение пигментных образований при изменении их размеров, цвета, появлении изъязвлений и кровоточивости при легкой травматизации.

60. милиарный туберкулез легкого

легкие
-множественные, диффузно расположенные очаги белесоватого цвета 1-2 мм в диаметре.
- Милиарный туберкулез легких характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. Милиарный туберкулез чаще всего проявляется как острый диссеминированный туберкулез гематогенного генеза. По клиническому течению выделяют тифоидный вариант характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингиальный (менингит, менингоэнцефалит), как проявления генерализованного туберкулеза. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных чаще симметрично и видимых лучше на рентгенограммах и томограммах.

61. кавернозный туберкулез легкого

Легкие
-круглое образование имеющее капсулу различного размера (2-3 см в диаметре), без перифокального воспаления, с единичными очагами в окружающей легочной ткани. По внутренним границам капсулы расположены остатки казеоза с просветом в центре.
- туберкулез легких кавернозный — форма ограниченного деструктивного туберкулеза, при котором выявляется сформированная каверна с незначительными фиброзными и очаговыми изменениями вокруг нее. Обычно образуется из инфильтративного или очагового туберкулеза в фазе распада после более или менее длительной антибактериальной терапии.
Для кавернозного туберкулеза легких характерен бронхогенный путь прогрессирования. Из осложнений следует отметить возможность профузных кровотечений. Кавернозный туберкулез легких при дальнейшем течении переходит в фиброзно-кавернозный.,

62. милиарный туберкулез почки

-почки
- на разрезе почки множество мелких очагов белесоватого цвета,
- Туберкулез почки вызывается специфическим возбудителем — микобактерией туберкулеза (бациллой Коха). Различают две клинические формы туберкулеза почек: острую милиарную, которая наблюдается при активном туберкулезном процессе, и хроническую. Милиарный туберкулез почек является следствием генерализации процесса (легочная и костно-суставная формы).
Заболевание развивается в результате первичной или вторичной гематогенной диссеминации возбудителя туберкулеза. Чаше всего первичный очаг локализуется в легких. Поражение почек чаще одностороннее. Двусторонний процесс встречается примерно у 30% больных. Вначале очаги туберкулеза локализуются в коре почки, далее в процесс вовлекаются новые очаги мозгового слоя с развитием некротического папиллита. При прогрессировании заболевания воспалительные изменения переходят на лоханку с последующим распространением на мочеточник и мочевой пузырь. Деструкция очагов в чашечках, мозговом веществе разрешается казеозным некрозом с формированием каверн, которые могут сообщаться с чашечно-лоханочной системой почки. При регрессе каверны формируются рубцовые изменения и обызвествление казеозных очагов, а при неблагоприятном течении происходит увеличение кавернозных полостей со слиянием отдельных каверн и уменьшением функционирующих тканей почки.

Прогноз зависит от стадии заболевания, своевременности установления диагноза и правильности выбора тактики лечения. В ранних стадиях, до наступления грубых Рубцовых поражений почки, консервативная терапия оказывается высокоэффективной, обеспечивая благоприятный прогноз. Наихудший прогноз в IV стадии заболевания, сопровождающейся тяжелыми нарушениями уродинамки и почечной недостаточностью.

63. сифилитический мезаортит

-аорта
- на интиме видны белесоватые бугристости с морщинками и рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи.
-Сифилитический мезаортит развивается нередко через 15—20 лет после заражения, и возникает обычно у лиц (чаще у мужчин) в возрасте 40—60 лет. Обычно процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. Если присоединяется атеросклерод, то картина специфических изменений несколько затушевывается. Происходит очаговый некроз и распад коллагеновых и эластических волокон, отложение солей и образование инфильтратов, содержащих лимфоциты, плазматические клетки и гистиоциты.
В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко. При микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительный процесс, начинающийся со стороны vasa vasorum адвентиции и распространяющийся на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток, фибробластов, гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса, иногда мелкие очажки некроза.

Этот процесс обозначается как сифилитический мезаортит. Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки и по мере созревания клеток в медии остаются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. В результате этого процесса прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется и образуется аневризма.
Аневризмы восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном направлении, могут вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер, а далее выпячиваться через кожу и перфорировать ее. Со стенки аорты воспалительный процесс может перейти на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформированными вследствие склероза и грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приводит к аортальному пороку (недостаточность клапана и сужение отверстия).

64. крупозный ларингит

-гортань
- гортань отечна, гиперемирована, со снимающейся сероватой толстой кожистой пленкой.
- Дифтерия острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в области входных ворот и общей интоксикацией. В настоящее время отмечается учащение случаев дифтерии (особенно среди взрослых).
Заболевание вызывается токсигенными, т.е. вырабатывающими экзотоксин, штаммами Corynobacteriae diphteriae. Заболевают люди, не имеющие противотоксического иммунитета (непривитые дети и взрослые, у которых закончилось действие поствакцинального иммунитета). Источник заражения - больные люди и бациллоносители (носительство среди привитых до 30 %, антитоксический иммунитет не защищает от носительства). Путь передачи воздушно-капельный; возможен также контактный путь, так как возбудитель длительно сохраняется во внешней среде при высушивании. Входные ворота -- слизистая оболочка верхних дыхательных путей, реже — поврежденная кожа. Инкубационный период 2 — 10 дней. Дифтерийная бактерия размножается в области входных ворот (в кровь не проникает), выделяя экзотоксин, с которым связаны как местные, так и общие изменения. Механизм действия токсина. Токсин специфически связывается с клеточными рецепторами, взаимодействуя с белком — транслоказой, блокирует синтез всех белков в клетке, в том числе дыха-тельных ферментов, вследствие чего клетка погибает.
Патологическая анатомия. Местные изменения. Фибринозное воспаление во входных воротах: в зеве и миндалинах, гортани, трахее и бронхах; исключительно редко в оболочках носа, на коже (в ранах), наружных половых органах. Лимфаденит регионарных лимфатических узлов (пре-имущественно шейных).
Общие изменения связаны с токсинемией и определяются: а) площадью местных изменений; б) характером воспаления: при дифтеритическом воспалении общие изменения выражены в большей степени, чем при крупозном, поскольку под плотно прилежащими пленками создаются лучшие условия для размножения бактерий и всасывания токсина.Общие изменения представлены: а) жировой дистрофией кардиомиоцитов и межуточным миокардитом с фокусами миолиза, часто осложняю-щимся аритмиями и острой сердечной недостаточностью на 1—2-й неделе болезни («ранний паралич сердца»).

В случае благоприятного исхода развивается диффузный кардиосклероз;б) паренхиматозным невритом (демиелинизацией), чаще языкоглоточного, диафрагмального, блуждающего, симпатического нервов с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца (через 1,5 — 2 мес);в) дистрофическими и некротическими изменениями, кровоизлияниями в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности;г) некротическим нефрозом -- острой почечной недостаточностью.
Клиник о-м орфологическая классификация дифтерии.
Выделяют дифтерию зева, дыхательных путей и редкие формы: дифтерию носа, ран, вульвы (в настоящее время практически не встречаются).
Дифтерия дыхательных путей. Встречается менее чем у 20 % больных; обычно присоединяется к дифтерии зева, изолированные формы наблюдаются редко. Местные изменения развиваются в гортани, трахее и бронхах, представлены крупозным воспалением истинный круп. Фибринозные пленки рыхло связаны с подлежащими тканями, легко отторгаются и могут обтурировать просвет дыхательной трубки, приводя к асфиксии. Интоксикация выражена обычно гораздо слабее, чем при дифтерии зева. Исключительно редко крупозное воспаление спускается в мелкие бронхи и бронхиолы с развитием бронхопневмонии — нисходящий круп.
Летальность в прошлом доходила до 60 % и была связана в основном с инфекционно-токсическим шоком, острой сердечной недостаточностью или асфиксией. С началом проведения серотерапии снизилась до 3,5 %. В настоящее время осложнения при дифтерии связаны главным образом с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.

65. кровоизлияние в надпочечник

надпочечник
- резко увеличен надпочечниr однородного бурого цвета.
- Массивные кровоизлияния обусловлены в основном тромбозом единственной вены, собирающей кровь из него, в то время как очаговые кровоизлияния и инфаркты коры происходят за счет поражения артериальных ветвей. Тромбоз вены правого надпочечника может быть не только местным (либо ретроградным эмболическим), но и продолженным из вены почки.
Нередко такие очаговые поражения обнаруживают при различных инфекциях, иногда язвенной болезни, после абдоминальных операций и при любой стрессовой ситуации. Более обширные кортикальные некрозы без кровоизлияний встречаются при гемобластозах, смерти от пузырчатки, тяжелых инфекциях, системном криптококкозе, пневмоцистозе.
При массивных кровоизлияниях и некрозах частый и быстрый смертельный исход, по-видимому, обусловлен не столько острой адреналовой недостаточностью, сколько основным патологическим процессом, вызвавшим поражение надпочечников.

66. мозговидное набухание пейеровой бляшки при брюшном тифе

кишечник
- пейеровый бляшки и солитарные фолликулы обычно мало заметные, увеличены в размерах и выступают в просвет кишки. Поверхность пейеровых бляшек волнообразная, напоминает поверхность мозга. На разрезе пейеровые бляшки серо-розовые, сочные.
- Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.
Этиология — S. typhi abdominal is из рода сальмонелл. Источник — больной человек или носитель. Механизмы заражения — водный и пищевой (реже).
Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки. Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее. Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекцион-ного комплекса. В конце 1-й —начале 2-й недели:
а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура); б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля); в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2 —3-й недели); г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.

1. Местные изменения. Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в толстой кишке (колотиф). Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление. Длительность каждой стадии примерно 1 нед.
1) Стадия мозговидного набухания -- острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате кишки с развитием макрофагальных гранулем («брюшнотифозные гранулемы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление. Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах. Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»).
2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфо-идных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах.
3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — «грязные язвы».
4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки.

5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием.
° В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петри-фицируются.
° Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадий-ные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее.
Осложнения.
1. Кишечные: кровотечение (чаще на 3-й неделе); прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характернымножественные перфорации; перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и
изъязвления брыжеечных лимфатических узлов.
2. Внекишечпые: бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией); гнойный перихондрит гортани; восковидный некроз прямых мышц живота; гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы; брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho).

67. дифтеритический колит при дизентирии

кишечник
- слизистая толстой кишки диффузно покрыта желтоватыми пленками, плотно связанными с подлежащими тканями.
- дизентерия (кишечная инфекция). Этиология чаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Источник — больной человек или бациллоноситель.
Механизм заражения:
а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем;
б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;
в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.
Инкубационный период -- 1 — 7 дней. Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энте-роцитов) и нейротоксическое (повреждает интраму-ральные ганглии кишки) действие. В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (ко-лоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоно-циты. Это приводит к появлению эрозий. Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления.Бактериемия при дизентерии не развивается.
1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке. Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:

1) катаральный колит (длительность 2 — 3 дня);
2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;
3) стадия образования язв — язвенный колит (10 —12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;
4) стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания):
а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;
б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета. Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, ха-рактерен катаральный колит с локализацией в дисталь-ных отделах кишки. У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в соли-тарных фолликулах кишки развиваются гиперплазиялимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит. В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.
2 Общие изменения: Умеренная гиперплазия селезенки. Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.

Осложнения.
а. Кишечные: перфорация язв с развитием перитонита или парапроктита; флегмона кишки; внутрикишечное кровотечение (редко); рубцовые стенозы кишки.
б. Внекишечные: бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); пиелонефрит (может быть шигеллезным); серозные (токсические) артриты;° пилефлебитические абсцессы печени;, при хроническом течении амилоидоз, истощение.

68. секвестры при остеомиелите

бедренная кость
- участок омертвевшей кости с полостью, заполненной гноем.
- Остеомиелит — гнойно-некротический процесс, развивающийся в кости и костном мозге, а также в окружающих их мягких тканях, вызываемый пиогенными (производящими гной)бактериями или микобактериями. Пути проникновения: через кровоток (гематогенный остеомиелит), из очага воспаления, проникающая травма, включая ятрогенные причины (лечение переломов, пломбирование каналов зубов, установка эндопротеза - посттравматический и одонтогенный остеомиелит).

69. септический эндометрит

матка
- Матка увеличена в размере, дряблой консистенции. Эндометрий рыхлый, грязно-серого цвета с гнойными наложениями
- Эндометрит - воспалительный процесс во внутреннем слизистом слое матки – эндометрии. Часто сочетается с воспалением мышечного слоя матки – эндомиометрит. Эндометрий является внутренней функциональной оболочкой матки, меняющей свое строение на протяжении менструального цикла. Каждый цикл он вырастает и созревает заново, готовясь к прикреплению оплодотворенной яйцеклетки, и отторгается, если беременность не наступает. В норме полость матки, выстланная эндометрием, надежно защищена от проникновения инфекции. Но при определенных условиях инфекционные возбудители легко попадают в матку и вызывают воспалительную реакцию ее внутреннего слоя – эндометрит.
Причина эндометрита у женщин – попадание болезнетворных микроорганизмов в слизистую матки. Это может произойти вследствие любого рода манипуляций в полости влагалища, шейки и самой матки:
• Частые выскабливания полости матки, что утончает слизистую и приводит к ослаблению местного иммунитета;
• Кесарево сечение;
• Некачественное гинекологическое обследование с помощью нестерильных инструментов, вследствие чего в матку может попасть инфекция;
• Хронические заболевания женских половых органов: в этом случае инфекция может попасть в матку восходящим путем;
• Введение спирали;
• Гистеросальпингография (рентгенологическое исследование матки и труб с введением контраста в полость матки);
• Не леченная эрозия шейки матки;
• Незащищенный половой акт во время менструации;
• Заболевания общего характера.
Осложнением эндометрита является эндомиометрит, то есть воспаление непосредственно тела матки, ее мышечного слоя, который вылечить уже гораздо сложнее.

70. полипозно-язвенный эндокардит аортального клапана

сердце
- Створки аортального клапана с обширными язвенными дефектами и перфоративными отверстиями (фенестры и узуры). По краю дефектов и краю клапана видны крупные тромботические наложения в виде полипов содержащие колонии микробов. В основании клапана видна массивная лейкоцитарная (нейтрофильная) инфильтрация.

- эндокардит бородавчато-язвенный - характеризующийся изъязвлением эндокарда клапанов сердца и образованием на них тромботических наложений; наблюдается при сепсисе вследствие внедрения возбудителя инфекции в створку клапана сердца.
Осложнения: тромбоэмболия

71. абсцесс печени

-печень
- в доле печени видна полость, заполненная желтоватым густым гноем. Стенка гнойника представлена белесоватой соединительной тканью.
- Абсцессы печени - нагноительные заболевания бактериальной или протозойной природы. Чаще всего встречаются амебные и бактериальные абсцессы, возбудителями которых может быть разнообразная флора. Абсцессы могут быть первичными и вторичными, когда удается установить заболевание, осложнившееся нагноительным процессом в печени; а также одиночными и множественными. Причиной может быть флегмонозно-язвенный аппендицит, гнойный процесс в брюшной полости.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 821 | Нарушение авторских прав