АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВІРУСНІ ГЕПАТИТИ

Прочитайте:
  1. ВІРУСНІ ДЕРМАТОЗИ
  2. ВІРУСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
  3. Вірусні повітряно-крапельні інфекції. ВІЛ-інфекція. Дітячі інфекції. Карантінні інфекції.
  4. ГОСТРІ РЕСПІРАТОРНІ ВІРУСНІ ІНФЕКЦІЇ
  5. Контроль кінцевого рівня знань по темі «Хронічні гепатити»
  6. Контроль початкового рівня знань по темі «Хронічні гепатити»
  7. Найпоширеніші вірусні хвороби людини
  8. Тема: Дерматомікози. Дерматозоонози, вірусні дерматози. Туберкульоз шкіри.

 

Вірусні гепатити (hepatites virosae) – група інфекційних хвороб печінки з фекально-оральним і рановим механізмами зараження, що перебігають з інтоксикацією, збільшенням печінки, порушенням її функції та жовтяницею або безсимптомно.

Етіологія. На сьогодні відомо 8 збудників вірусних гепатитів, які позначаються літерами А, В, С, D, Е, F, G і ТТV. Вони належать до різних родин вірусів; збудники гепатитів B, G і TTV свій генетичний матеріал містять у ДНК, решта вірусів – у РНК. Вірус гепатиту А малих розмірів, має один (головний) антиген. Інактивується при кип’ятінні (100 °С) за 5 хв, під впливом ультрафіолетового проміння і в дезінфекційних розчинах – протягом декількох хвилин. Вірус гепатиту В найбільших розмірів, складної антигенної будови. Особливої уваги заслуговує його поверхневий антиген (HВsAg), тому що виявлення його у крові хворих має важливе діагностичне значення. Цей вірус дуже стійкий у довкіллі, при кип’ятінні втрачає інфективність лише через 45 хв, у сухожаровій шафі (160 °С) – через 2 год, більш стійкий, ніж вірус гепатиту А, до дезінфекційних розчинів. Вірус гепатиту D належить до дефектних вірусів, тому що зовнішню оболонку утворює не з власного матеріалу, а з поверхневого антигену вірусу гепатиту В. Тому він може існувати в організмі людини тільки разом з вірусом гепатиту В. Збудники гепатитів C, E, F, G і TTV мають просту антигенну будову і за стійкістю до фізичних та хімічних факторів близькі до вірусу гепатиту A. Віруси гепатитів F, G і TTV досліджені ще слабо.

Епідеміологія. Гепатити А та Е належать до типових кишкових інфекцій, оскільки передаються за допомогою фекально-орального механізму. Джерелом збудника є хворі на будь-яку клінічну форму цих гепатитів. Найбільша їх заразливість припадає на початковий період хвороби, з появою жовтяниці виділення вірусу хворим припиняється. Здорове вірусоносійство не відзначається. Основними факторами передачі збудників є вода і харчові продукти. Описано чимало водних і харчових епідемій.

Сприйнятливість до гепатиту А, очевидно, більша, ніж до гепатиту Е. Тому на перший хворіють переважно діти віком від 5 до 14 років, на другий – особи у віці 15-30 років. При обох гепатитах відзначається осінньо-зимова сезонність захворюваності. Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет. Гепатити В, С, D і G належать до групи інфекцій зовнішніх покривів, бо передаються за допомогою ранового механізму.

Джерелом збудника є хворі та носії вірусу. Заразний період у хворих досить тривалий: при гепатиті В припадає на останні тижні інкубації і перші 3-4 тиж. хвороби, при гепатиті С – ще довший.

Розрізняють дві категорії вірусоносіїв:

• „реконвалесценти, які перенесли гепатит;

• „особи, котрі в минулому не хворіли.

Частота вірусоносійства у декілька разів перевищує число хворих. Строки його можуть коливатись від кількох тижнів до декількох років і навіть десятків років. Тривале носійство, як правило, свідчить про розвиток хронічного гепатиту. Найчастіше зараження вірусами гепатитів B, C, D, F і G відбувається парентеральним шляхом при внутрішньовенному введенні наркотиків, під час діагностичних і лікувальних процедур: переливанні інфікованої донорської крові, виконанні операцій, ін’єкцій ліків, інструментальних досліджень, що супроводжуються порушенням цілості шкіри або слизових оболонок пацієнта. Можлива передача вірусу побутовим шляхом (наприклад, через прилад для гоління, зубну щітку, при татуюванні), з менструальною кров’ю (частіше в сім’ях), статевим шляхом. Трапляється внутрішньоутробне зараження плода від інфікованих матерів і зараження дитини під час пологів. Резервуаром вірусу гепатиту D служать переважно хронічні носії вірусу гепатиту B. Гепатит С вражає понад 50 % осіб, які вводять собі наркотики внутрішньовенно. Нерідко гепатити В, C, D, F і G поєднуються із ВІЛ-інфекцією чи сифілісом. Сезонність не характерна. Щодо вірусу гепатиту TTV, то спочатку вважали, що він передається лише при переливанні крові, однак зараз встановлена можливість інфікування людини при вживанні зараженої свинини. У світі реєструються сотні мільйонів хворих на вірусні гепатити.

Патогенез. Центральне місце в патогенезі вірусних гепатитів займають ураження печінки, які складаються з цитолітичного, мезенхімально запального і холестатичного синдромів. Цитолітичний синдром полягає в пошкодженні та руйнуванні печінкових клітин. Їх вміст потрапляє у кров’яне русло і в сироватці крові збільшується активність ферменту АлАТ, яка досить чітко відображає інтенсивність цитолізу. Масивне руйнування печінкових клітин веде до розвитку гострої печінкової недостатності й навіть печінкової коми. Про мезенхімальне запалення свідчать проліферація сполучної тканини у печінці, що супроводжується збільшенням вмісту грубодисперсних білків у сироватці крові, особливо гаммаглобулінів, і високий показник тимолової проби. Холестатичний синдром вказує на порушення відтоку жовчі з печінки внаслідок набряку цього органа і закупорення жовчних капілярів продуктами запального процесу. Компоненти жовчі, яка продовжує вироблятись, потрапляють у кров. У сироватці крові збільшується вміст білірубіну (за рахунок прямої фракції), холестерину, жовчних кислот і лужної фосфатази. Розвиток жовтяниці зумовлений ураженням печінкових клітин і холестазом. Вона свідчить про тяжке дифузне ураження печінки.

Патогенез різних видів вірусних гепатитів має певні відмінності. Так, при гепатиті В геном вірусу вбудовується в геном печінкової клітини і тому власні Т-лімфоцити сприймають їх як чужорідні та руйнують. Такі автоімунні процеси зумовлюють тяжкий перебіг гепатиту В і його схильність до хронізації. Ще частіше до хронічного запалення печінки призводить гострий гепатит С. Але зумовлено це великою мінливістю вірусу. У процесі хвороби він часто змінює свої антигени і завдяки цьому уникає впливу імунної системи. Більшість хворих не може позбутись такого вірусу, і формується хронічний гепатит.

Клінічні прояви. Інкубаційний період вірусних гепатитів коливається від 3-6 тиж. до 3-6 міс. Варіантів клінічного перебігу хвороби багато. Найчастіше патологічні зміни в печінці не супроводжуються жодними клінічними проявами. Це так звана субклінічна форма вірусного гепатиту. Рідше виявляється безжовтянична форма, при якій хворі скаржаться на стан здоров’я, у них виявляють збільшення печінки і порушення її функції, але немає жовтяниці. Ще рідше гепатит перебігає з жовтяницею. Але саме хворі з жовтяничною формою найчастіше потрапляють у поле зору лікаря, тому що жовтий колір склер і шкіри привертають загальну увагу. Вона може бути різної тяжкості: легка, середньої тяжкості, тяжка і дуже тяжка. Безжовтянична форма вірусного гепатиту, як правило, перебігає легко.

У перебігу гострого вірусного гепатиту розрізняють три періоди:

• „початковий, або продромальний;

• „розпалу, або жовтяничний;

• „видужання, чи реконвалесценції.

Частіше захворювання розпочинається поступово або підгостро. Початковий період триває в середньому 7-10 діб. Хворі можуть скаржитись на загальне нездужання, швидку втому, біль голови, зниження апетиту, порушення сну. Часто приєднуються нудота, блювання, пронос або закреп. Іноді підвищується температура тіла, з’являються незначний нежить і почервоніння кон’юнктив та ротоглотки, болі в суглобах без місцевих запальних змін. Уже з перших днів сеча червоного кольору, у сироватці крові підвищується активність АлАТ.

Жовтяниця наростає поступово. Спочатку жовтіють склери і слизова твердого піднебіння, згодом – шкіра обличчя, тулуба і кінцівок. Більшість з наведених вище скарг зникає, але посилюються загальна слабість, може приєднуватись сверблячка.

У період розпалу пульс сповільнений, артеріальний тиск крові знижений, тони серця ослаблені. Язик покритий нальотом. Живіт дещо здутий. Печінка збільшена, її край закруглений, чутливий при пальпації. У кожного третього хворого збільшена селезінка. Сеча темно-коричневого кольору, кал знебарвлений.

У загальному аналізі крові відзначаються лейкопенія, лімфоцитоз і сповільнення ШОЕ. Біохімічне дослідження крові виявляє збільшення концентрації білірубіну, переважно його прямої фракції, високу активність АлАТ, збільшення вмісту гаммаглобулінів, позитивні осадові проби (зокрема, тимолову). У сечі виявляють білірубін, у калі стеркобіліну може не бути. Середня тривалість жовтяничного періоду становить 2-4 тиж., з коливанням від декількох днів до кількох місяців.

Період реконвалесценції характеризується повільним покращанням стану хворого: з’являється апетит, зникає жовтяниця, світліє сеча, темніє кал, нормалізуються розміри печінки і селезінки. Але часто зберігаються астенія і відчуття тяжкості в правому підребер’ї, що посилюється після їди. Реконвалесценція продовжується від 1-2 міс. до року і більше. За такий тривалий час настає видужання або формуються несприятливі наслідки.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 678 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)