АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛІЩОВИЙ ЕНЦЕФАЛІТ

КЛІЩОВИЙ енцефаліт (син.: кліщовий енцефаломієліт, енцефаліт весняно-літній, тайговий, російський далекосхідний, весняно-літній менінгоенцефаліт) — гостра вірусна природно-осередкова хвороба, яка передається через укус кліща, іноді аліментарним шляхом, ха-рактеризується гарячкою і тяжким ураженням центральної нервової системи, у типових випадках множинними млявими парезами і паралічами переважно м'язів плечового пояса, різноманітністю клінічних форм, іноді хронічним перебігом.

Етіологія. Збудник кліщового енцефаліту належить до роду Флавівірус. Віріони містять однониткову РНК. Штами вірусу, виділені в різних ендемічних зонах, відрізняються за біологічними властивостями. Вірус репродукується в багатьох культурах клітин ссавців, птахів і членистоногих, здатний спричиняти аглютинацію еритроцитів гусей, що використовуються для ідентифікації в РГГА. Вірус малостійкий проти факторів зовнішнього середовища, чутливий до дії ефіру, детергентів, дезинфікуючих засобів та УФ-випромінювання, швидко інактивується кип'ятінням (за 2 хв.), при температурі 60—70 °С гине через 10—15 хв., при температурі 37 °С зберігається 2 доби.

Епідеміологія. Резервуаром і переносником інфекції є іксодові кліщі. Джерелом інфекції можуть бути близько 130 видів ссавців і 170 птахів. У деяких тварин, що впадають в зимову сплячку, вірус зберігається тривалий час. Свійські тварини, найчастіше кози, вівці, корови, інфікуються під час випасу в диких біотопах, і також можуть бути джерелом інфекції. Факторами передачі в цих випадках можуть бути молоко і молочні продукти (частіше від кіз, овець), що не піддавались термічній обробці.

В Азії переносниками інфекції в основному є кліщі Іхоdes persulcatus, в Європі — Іхоdes гісіnus. Крім того, в ролі переносників виступають інші види кліщів, а також деякі гамазиди. Інфікування від тварин-носіїв і розмноження вірусу можуть відбуватися на всіх стадіях розвитку кліща. Можлива трансоваріальна передача вірусу.

Спостерігається сезонність енцефаліту, пік захворюваності припадає на травень— червень.

Ареал поширення кліщового енцефаліту охоплює весь Євроазіатський континент. Розрізняють три типи осередків інфекції: 1) природні; 2) перехідні зі зміненим біоценозом внаслідок господарської діяльності людини; 3) вторинні, антропургічні, де крім диких тварин і птахів резервуаром інфекції є свійські тварини. В Україні (Полісся, передгір'я Карпат, власне Карпати і гірські, райони Криму) існують осередки другого і меншою мірою третього типу.

Патогенез і патоморфологія. Вхідними воротами інфекції при укусі кліща є шкіра, а при аліментарному зараженні — слизова оболонка шлунка і кишок. Значно рідше вхідними воротами є кон'юнктива, слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. З течею крові вірус попадає в нервову тканину. Мозкові оболонки є бар'єром на шляху вірусу, тому хвороба часто перебігає як менінгіт. При прориві гематоенцефалічного бар'єра розвивається енцефаломієліт. Виражений тропізм, вірусу до рухових нейронів довгастого і спинного мозку зумовлює характер клінічних проявів хвороби. У тяжких випадках запальні і дегенеративні зміни нервової тканини можуть поширюватись, захоплюючи великі зони. Певне значення має також поширення збудника периневрально. Про це свідчить частіше виникнення парезів-паралічів у ділянках, анатомічно пов'язаних з місцем укусу кліща. У разі інфікування аліментарним шляхом вірус, мабуть, розмножується в клітинах слизової оболонки кишок. Найбільш поширені та інтенсивні зміни спостерігаються в ядрах довгастого мозку і шийно-плечового відділу спинного мозку, в нейронах амонового рогу, рідше — в інших відділах нервової системи. Тверда і м'яка мозкові оболонки, речовина мозку набряклі, повнокровні з крапковими крововиливами. Виявляються множинні дрібні вогнища розплавлення (некрозу) сірої речовини мозку, дифузне запалення навколохребтових симпатичних вузлів, периферичних нервів. Спостерігаються дистрофічні зміни, крововиливи в міокарді, нирках, печінці, селезінці.

Після перенесеної хвороби залишається стійкий імунітет.

Клініка. Інкубаційний період триває 2—21, частіше 7—14 днів, але може затягуватись до 70 днів. У третини хворих хвороба починається з продромальних явищ — загальної слабості, дратівливості, незначного головного болю. Через 2—3 дні у більшості хворих раптово підвищується температура тіла до 38—40 °С, з'являється інтенсивний головний біль, що супроводжується блюванням, міальгією, перестезією. Висока температура тіла утримується 6—8 днів. Іноді можливе повторне її підвищення (двохвильова гарячка). До характерних проявів належить значна локалізо-вана гіперемія шкіри лиця, шиї і слизових оболонок, ін'єкція судин склер. З боку органів кровообігу спостерігається брадикардія, глухість тонів серця, зниження артеріального тиску. Дихання поверхове, часте. На тлі катаральних змін верхніх дихальних шляхів можливий розвиток ранньої пневмонії. Прогноз при цьому несприятливий, бо дихальна недостатність поглиблюється порушеннями центральної регуляції ритму дихання і кровообігу.

Вже з другого-третього дня хвороби виявляються менінгеальні симптоми — ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзінського та інші, які хоч і не завжди достатньо чіткі, але можуть спостерігатись ще кілька днів після нормалізації температури тіла. У частини хворих одночасно з розвитком менінгеального синдрому з'являються ознаки вогнищевих уражень нервової системи, частіше у формі характерних для цієї хвороби млявих парезів і паралічів м'язів шиї (звисаюча голова) та плечового пояса. Рідше виникають спастичні гемі- і монопарези нижніх кінцівок, порушення функції черепних нервів і бульварні розлади, парез м'язів лиця, м'якого піднебіння, язика, косоокість, диплопія, птоз, афонія, дизартрія, дисфагія. Несприятливою ознакою є порушення ритму дихання. Ранній розвиток локальних гіперкінезів і епілептиформних припадків, що переходять часом в епілептичний стан, свідчить про значну поширеність процесу і є також прогностично несприятливим.

У цереброспінальній рідині найчастіше виявляють зміни, характерні для серозного запалення,— незначний лімфоцитарний плеоцитоз і збільшення (або норма) вмісту білка.

Вирішальним у клінічному перебігу і прогнозі є глибина і по-ширеність уражень нервової системи. Переважання загальномозкових симптомів — це одна група випадків хвороби, інша — форми хвороби, при яких переважає локальна патологія мозку. Хоч ці відмінності не завжди достатньо чіткі і в зв'язку з цим існує велика різноманітність клінічних проявів (синдромів) хвороби, проте накопичені дані дозволили виділити основні її клінічні форми.

Гарячкова форма відзначається доброякісним перебігом, підви-щенням температури тіла не більш ніж на 3—6 днів. Головний біль і нудота помірні, неврологічна симптоматика мінімальна і швидко зникає.

Двохвильовий кліщовий енцефаліт, або двохвильова молочна гарячка, виділяється більшістю авторів в окрему доброякісну форму, яка розвивається при аліментарному зараженні, частіше при споживанні сирого козячого молока. Ця форма хвороби починається гостро з ознобу і підвищення температури тіла хворого, характеризується головним болем, нудотою, блюванням, болем у м'язах. Перша температурна хвиля триває 2—7 днів, змінюється періодом апірексії тривалістю 5—12 днів. Другий гарячковий період теж починається гостро. Це якісно нова фаза хвороби, перебіг її тяжчий і клінічно нагадує серозний менінгіт з незначними проявами дифузного і вогнищевого ураження мозку.

Менінгеальна форма характеризується гарячкою протягом 7— 10 днів, різким головним болем, блюванням, чіткими менінгеальними симптомами. Зміни в цереброспінальній рідині характерні для серозного менінгіту, можуть виявлятися протягом 2—4 тижнів. Перебіг доброякісний, хвороба закінчується повним видужанням, іноді тривалий час зберігаються ознаки астенії.

Менінгоенцефалітична форма найбільш тяжка і прогностично несприятлива, летальність може досягати 25 %. З 2—4-го дня хвороби на тлі гіпертермії, загальмованості розвивається синдром дифузного запалення-набряку мозку з вираженим менінгеальним синдромом, маренням, психомоторним збудженням, галюцинаціями і судорогами, що нагадують епілептичний стан. Нерідко оглушеність перших днів переходить у патологічну сонливість, з якої вивести хворого не вдається. До загальномозкових симптомів можуть приєднуватись розлади, зумовлені ураженням мозкового стовбура, насамперед парези окорухового, язикоглоткового і блукаючого нервів, з порушенням ритму дихання, ковтання, гугнявістю голосу, косоокістю. Якщо переважають вогнищеві ураження речовини однієї з півкуль великого мозку, основним симптомом є спастичні геміпарези, а при ураженні провідникових відділів мозкового стовбура розвивається альтернуючий синдром — геміпарез на протилежному боці з парезом ядер черепних нервів на боці вогнища. У цереброспінальній рідині—лімфоцитарний плеоцитоз з незначним підвищенням вмісту білка і глюкози.

Поліоміелітоподібна форма найбільш типова, зумовлена ураженням сірої речовини спинного мозку і меншою мірою патологією мозкового стовбура. Гарячка, загальмованість, менінгеальний синдром досить помірні, але на цьому тлі рано розвиваються периферичні мляві парези і паралічі м'язів шиї та плечового пояса, тобто переважає локалізація патологічного процесу в шийно-плечовому відділі спинного мозку. Менш характерні для цієї форми парези нижніх кінцівок і висхідні парези з захопленням патологічним процесом мозкового стовбура. Через 2—3 тижні від початку хвороби починається значна атрофія уражених м'язів, що призводить до стійких резидуальних змін.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 804 | Нарушение авторских прав