АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛЕПТОСПІРОЗ (LEPTOSPIROSIS)

Лептоспіроз - гостре інфекційне захворювання, зооноз, спричинене різними типами лептоспір, що супроводжується гарячкою, симптомами загальної інтоксикації, жовтяницею, часто - геморагічним синдромом і характеризується ураженням печінки, нирок, кровоносних капілярів, нервової системи.

У 1886 р. німецький вчений А. Вейль, а через 2 роки (1888р.) учень С.П. Боткіна М.П. Васильєв описали клініку і патоморфологічну картину жовтяничної форми цієї хвороби і виділили її в окрему нозологічну одиницю. Тому перша назва - хвороба Васильєва -Вейля.

Збудник іктерогеморагічного лептоспірозу відкритий японськими вченими R. Inada і Y. Ido в 1914 p. і дістав назву L. icterohaemorrhagiae. Дещо пізніше відкриті інші лептоспіри, які мають спільні морфологічні особливості, але різні антигенні властивості. Так, L. hebdomadis відкрита в 1918р., L. grippotyphosa - в 1928р., L. canicola - в 1937р., L. tarassovi - в 1941р.

Близько 60 % всіх захворювань лептоспірозом в Україні припадає на іктерогеморагічну форму, при якій спостерігається найвищий процент летальності.

Етіологія. Збудник хвороби належить до роду Leptospira, родини Spirochaetaceae. Розрізняють лептоспіри патогенні (Leptospira interrogans) і сапрофітні (Leptospira biflera). їх можна розрізнити тільки за культуральними, біохімічними, серологічними властивостями. Відомо понад 200 патогенних сероварів лептоспір (23 серогрупи) і 60 сапрофітних. Патогенними для людини є: L. icterohaemorrhagiae, L. grippotyphosa L. pomona, L. tarassovi, L. canicola, L. hebdomadis та ін.

Морфологічно лептоспіри нагадують тонку спіраль з численними завитками (до 20) та зігнутими кінцями, довжиною 6-12 мкм. Характерна прямолінійна та ротаційна рухомість. Грамнегативні. Культивуються на живильних середовищах, де є нативна кроляча сироватка при температурі 25-35° С і рН 7,2-7,4. Лептоспіри стійкі до дії низьких температур, залишаються життєздатними навіть після тривалого заморожування. У воді відкритих водойм патогенні лептоспіри можуть зберігати свою активність протягом місяця, у вологому фунті - до 3 місяців, у сухому - 3 дні, на харчових продуктах - кілька днів. При нагріванні до 58°С гинуть через 20-30 хвилин, а при кип'ятінні - миттєво. Малостійкі до дезінфікуючих розчинів.

Епідеміологія. Джерелом інфекції при лептоспірозі є хворі дикі тварини або носії лептоспір (щури, миші, їжаки), свійські (свині, велика рогата худоба, собаки), а також промислові тварини (лисиці, норки, песці). Лептоспіри потрапляють у зовнішнє середовище з інфікованою сечею. Збереження лептоспірозу у природі забезпечується хронічним перебігом хвороби або довготривалим носійством. Території, де виявляють лептоспіроз у тварин, поділяють на природні, антропургічні (господарські) та змішані осередки інфекції. Природні вогнища зустрічаються у лісових ландшафтах. У лісостепові і степові зони збудник проникає руслами річок. Основним джерелом інфекції в цих зонах є дрібні ссавці: полівки-економки, звичайні полівки, польові миші, домові миші, пацюки, землерийки, їжаки та ін. Антропургічні осередки формуються переважно у тваринницьких господарствах. Людина заражується при догляді за хворою худобою або носіями, особливо при порушенні санітарних умов на тваринницьких фермах. Змішані осередки - це природні і антропургічні. Так, при захворюванні, яке викликається серогрупою Pomona, джерелом інфекції є свині та велика рогата худоба, а серогрупою Icterohaemorragiae - пацюки, собаки.

Існує кілька шляхів зараження людей: водний займає провідне місце, може призвести до масових спалахів хвороби. Спалахи виникають при купанні і вживанні води з водойм, забруднених виділеннями свійських або диких тварин. Хворіють частіше діти, підлітки; харчовий, особливо, у людей, які доглядають за тваринами, коли не дотримуються гігієнічних правил при вживанні їжі. У таких випадках реєструється спорадична захворюваність. Лептоспіри можуть проникнути в організм людини через слизові оболонки, пошкоджену шкіру. Таке зараження можливо у робітників м'ясокомбінатів при розробці інфікованої туші, у працівників сільського господарства (під час заготівлі сіна, збирання врожаю). Отже, хворіють особи певних професій: доярки, пастухи, ветеринарні працівники і робітники тваринницьких ферм і м’ясокомбінатів, меліоратори, рибалки, шахтарі. З огляду на це виділяють п'ять типів професійних захворювань:

• промисловий,

• сільськогосподарський,

• виробничий,

• експедиційний

• лабораторний.

Розрізняють 3 типи спалахів: водний, сільськогосподарський та тваринницький. Людина, як джерело інфекції суттєвого значення не має.

Сезонність: для епідемічних спалахів характерна тепла пора року, спорадичні випадки зустрічаються протягом всього року.

Сприйнятливість до лептоспірозу загальна. Після перенесеної хвороби залишається стійкий типоспецифічний імунітет.

Патогенез і патологічна анатомія. Збудник потрапляє в організм людини через пошкоджену шкіру і неушкоджені слизові оболонки і порожнини рота, стравоходу, кон'юнктиву, не залишаючи при цьому помітних ї змін у місці проникнення. Подолавши лімфатичний бар'єр, лептоспіри швидко проникають у кров і потрапляють у різні органи (печінку, нирки, наднирники, селезінку, легені та ін.), де розмножуються. Лептоспіри долають і гемато-енцефалічний бар'єр, тому викликають запалення мозкових оболонок. Це є перша фаза - дисемінація в організмі і розмноження збудника, безсимптомна первинна бактеріемія. Тривалість її від 7 до 20 днів. Відповідає інкубаційному періоду хвороби. Друга фаза патогенезу характеризується лептоспіремією і паренхіматозною дисемінацією. В органах і тканинах відбувається інтенсивне розмноження лептоспір і повторне надходження їх в кров. В клініці - це початок і поява перших ознак хвороби. Третя фаза - токсемії з ураженням різних органів і розвитком капіляропатії (період розпалу хвороби). Порушення цілісності епітелію капілярів призводить до діапедезних крововиливів у різних органах, тканинах і появи геморагічного синдрому. Першими уражуються судини печінки, нирок, наднирників. Внаслідок дегенеративних та некротичних змін печінкової паренхими, пригнічення кровотворної функції кісткового мозку, посилення гемолізу еритроцитів, виникає жовтяниця - паренхіматозна або гемолітична. Інколи її характер може мінятися в динаміці хвороби. Ураження епітелію ниркових канальців, кіркового і підкіркового шарів нирок може призвести до гострої нирково-печінкової недостатності. Четверта фаза - фаза нестерильного імунітету. В крові зростає кількість антитіл, але лептоспіри ще зберігаються в деяких органах, особливо в нирках. Ця фаза відповідає періоду згасання клінічних проявів (3-4 тиждень хвороби). П'ята фаза -формування стійкого стерильного типоспецифічного імунітету (період видужання 5-6 тиждень). Для тяжких (смертельних) випадків характерна жовтяничність шкіри, слизових оболонок, паренхіматозних органів в комбінації з розвитком множинних крововиливів в підшкірній клітковині та внутрішніх органах. Збільшуються розміри печінки. Гістологічне дослідження нирок, крім проявів геморагічного синдрому, виявляє дегенерацію та некроз епітелію, переважно звивистих канальців, у печінці - дистрофію гепатоцитів поряд з регенеративними процесами. Дистрофічні зміни розвиваються також скелетних м'язах, серці, легеневій тканині, центральній та вегетативні -нервовій системі, і відбуваються вони при явищах запалення.

Клінічна картина складається з таких періодів хвороби - інкубаційний, початковий, розпалу, реконвалесценції, рецидиву.

При легких формах захворювання явища інтоксикації майже не виражені, так як і симптоми ураження печінки, нирок, нервової системи. Відсутні геморагічні прояви. Середньотяжка форма характеризується більш вираженими явищами інтоксикації, але ураження нирок, печінки, селезінки, судинної системи ще незначне. Геморагічної висипки може не бути. При тяжкій формі хвороби різко виражені явища інтоксикації, температура тіла в межах 39-40°С, турбує інтенсивний біль у м'язах, суглобах, головний біль, порушується сон (безсоння). З'являється геморагічний синдром, жовтяниця, в деяких випадках виникають менінгеальні явища (ригідність м 'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського), ознаки нирково-печінкової та серцево-судинної недостатності. Смерть може наступити від уремії, профузних кровотеч.

ЧУМА

Чума (pestis) – особливо небезпечна інфекційна хвороба, що спричинюється чумною паличкою. Проявляється гарячкою, тяжкою інтоксикацією, серозно-геморагічним запаленням лімфатичних вузлів, легень та інших органів, сепсисом.

Етіологія. Чумний мікроб (Yersinia pestis) – грамнегативна паличка овоїдної форми; легко забарвлюється аніліновими фарбами, інтенсивніше – на кінцях. Бактерія нерухома, має капсулу. Продукує дуже сильний токсин. Стійкість бактерій у довкіллі невелика: на них згубно діють висока температура, сонячне світло, висушування. Нагрівання до 60 °С вбиває їх за 1 год, кип’ятіння – протягом 1 хв. Разом з тим збудник добре переносить низькі температури: при 0 °С зберігається протягом 6 міс., –22 °С – 4 міс. Із дезінфекційних засобів найбільш згубно на нього діють розчини сулеми, карболової кислоти, хлораміну Б, хлорного вапна у звичайних концентраціях.

Епідеміологія. Хвороба є особливо небезпечною. Хоч епідемії відійшли в минуле, території природних осередків чуми не зменшуються і продовжують займати 8-9 % усієї суші.

Природні осередки чуми є на всіх материках, крім Австралії.

Резервуаром збудника в природі є гризуни (понад 200 видів і підвидів), найчастіше – ховрахи, бабаки, піщанки, хом’яки, щури, зайці. Серед них періодично виникають епізоотії. Переносниками є блохи (близько 120 видів), які паразитують на цих тваринах. У зимосплячих гризунів (ховрахи, бабаки, тарбагани) спостерігаються дві хвилі епізоотій – ранньою весною і на початку літа. У незимосплячих звірків (щури, миші, піщанки) захворювання можуть реєструватися протягом усього року, але інтенсивні епізоотії частіше виникають в осінньо-зимовий період. Із свійських тварин на чуму хворіють тільки верблюди. Збудник передається трансмісивним, контактним, аліментарним і крапельним шляхами. Заразитись можна при укусі блохи, яка паразитувала на хворій тварині, при знятті шкірок з гризунів, забої і розробці туші хворого верблюда, вживанні в їжу інфікованого м’яса, що не пройшло достатньої термічної обробки. Рідше трапляється зараження через побутові речі, забруднені гноєм і харкотинням хворих.

Трансмісивне і контактне зараження призводять до виникнення шкірної, бубонної і септичної форм чуми.

Клінічні прояви. Інкубаційний період триває 3-6 діб, інколи декілька годин, у вакцинованих – до 8-10 діб. Розрізняють локалізовані форми чуми (шкірна, бубонна, шкірно-бубонна) та генералізовані (септична, легенева, кишкова). Найчастіше виникає бубонна форма (80 %).

При будь-якій клінічній формі чуми початок раптовий. Виникають озноб, який змінюється жаром, сильний біль голови, запаморочення, млявість, м’язові болі, блювання. Хворі неспокійні, надмірно рухливі. Хода стає хиткою, мова – невиразною. Лице і кон’юнктиви яскраво-червоні, судини склер ін’єковані. Язик сухий, набряклий, вкритий білим нальотом (ніби натертий крейдою). На шкірі може з’явитись розеольозна або петехіальна висипка. Незабаром порушується свідомість, виникають марення, галюцинації. Риси обличчя загострюються, вираз його страдницький, повний жаху.

Виникає гарячка постійного типу, тахікардія. Серце розширене, тони глухі, нерідко є аритмія і гіпотонія. Виражені задишка і ціаноз. Живіт здутий. Часто збільшені печінка і селезінка. Зменшується діурез, у сечі з’являються білок, еритроцити, циліндри.

Зміни в загальному аналізі крові: значний лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшена ШОЕ.

При шкірній формі чуми на місці проникнення збудника утворюється болюча червона пляма, яка перетворюється у везикулу, а потім у пустулу, оточену багровим валом з набряклої шкіри. Згодом пустула тріскає і утворюється виразка, яка вкривається темно-коричневим струпом. Вона різко болюча і повільно загоюється з утворенням рубця. Шкірна форма зустрічається рідко, частіше вона переходить у шкірно-бубонну.

Бубони найчастіше виникають у пахвинній або паховій ділянці. Першою ознакою бубонної форми є значний біль у місці, де вони утворюватимуться. Біль затруднює рухи і змушує хворого приймати сковану позу. Шкіра над бубоном спочатку не змінена, але в міру його збільшення червоніє, стає блискучою. Завжди в процес втягуються вся топографо-анатомічна група лімфовузлів та навколишні тканини (періаденіт). Утворюється щільний горбкуватий нерухомий конгломерат, який на 6-8-й день хвороби нагноюється. Шкіра над ним витончується, лосниться, стає багровою. У зв’язку з періаденітом бубон при чумі не має чітких контурів, що є важливою диференційно-діагностичною ознакою. При нагноєнні бубону з’являється нориця, яка повільно загоюється з утворенням рубця. Зворотний розвиток бубону триває 3-4 тиж. Зрідка він розсмоктується без попереднього нагноєння або склерозується.

Бубонна форма чуми може ускладнитися сепсисом, що перебігає дуже тяжко з розвитком гнійних вогнищ. У хворих спостерігаються підшкірні крововиливи, ниркові, кишкові, шлункові кровотечі, порушення серцево-судинної діяльності та пригнічення центральної нервової системи. Без своєчасного лікування смерть настає на 2-3-й день хвороби.

Дуже тяжко перебігає легенева форма чуми. Захворювання починається раптово з кількаразового ознобу, швидкого підйому температури тіла, нестерпного болю голови, багаторазового блювання. Потім приєднуються різь у грудях, серцебиття, сильна задишка, марення. Кашель з’являється на початку захворювання або пізніше. Харкотиння спочатку рідке, пінисте, прозоре, згодом стає кривавим. Хворий гине на 3-5-й день хвороби при наростаючій легеневій недостатності, іноді впадає в кому.

Для кишкової форми характерні надзвичайно тяжка інтоксикація, кривавий пронос, ріжучий біль в епігастрії, нудота, повторне блювання, гарячка. Дефекація супроводжується тенезмами. Кишкова форма, як правило, самостійно не виникає, вона приєднується до інших форм.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 506 | Нарушение авторских прав