АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ожирение сердца. Амилоидоз почек и селезенки.

Амилоидоз почек и селезенки.

Амилоидоз селезенки. Вначале амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах и на разрезе орган как бы усеян мелкими белесоватыми зернами, затем диффузное поражение 6 макроскопически селезенка увеличена до 400-500г., плотная красно- коричневая с сальным оттенком.

ожирение сердца

Ожирение-это увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо; оно выражается в подкожной клетчатке, эпикарде, или в сальнике.

-4 степени общего ожирения:20-29%,30-49%50-99,до100 и более.

-ожирение сердца: наблюдается под эпикардом и проникает в миокарде, чаще подвергаются правые отделы сердца.

-уменьшается сократительная способность

-развивается сердечная недостаточность

Может развиваться при сахарном диабете и атеросклерозе.

6-Бурое уплотнение легкого/ инфаркт легкого. Основная причина -это тромбоэмболия из вен большого круга крвообращения(чаще вены таза, потом вены нижних конечностей) в ветви легочных артерий, чаше всего в верхних долях легкого. Треугольной формы, на плевре наложения фибрина, по цвету-красный в связи с двойным кровоснабжение легких (легочные и бронхиальные артерии) В исходе инфаркта легкого- организация, инкапсуляция, петрификация, при нагноении образуются абсцессы.

7. МЕЛАНОМА.Злакачественная опухоль меланинобразующей ткани. Развивается в коже, в пигментых оболочках, мозговом слое надпочечника. Возможно развитие из невуса. Меланома имеет вид коричневого пятна с черными и розовыми мелкими узлами.Она состоит из веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В цитоплазме большинства клeток обнаруживается меланин желто-бурого цвета. Рано дает лимфот. и гемат. метастазы

8.Силикоз. вызывается длительным вдыханием пыли, содержащий свободный двуокись кремния. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахей обнаруживается атрофия и склероз. Легкие увеличены в объеме, плотные, вследствие распространения склероза и резкого повышения содержания двуокиси кремния. При узелковой форме в легких обнаруживаются значительное число силикотических узелков и узлов, представляющие собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной и неправильной формы. При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют,они часто обн-ся в бифуркациях и л/у. Развив распростр эмфиз, деформац бронхов, сужен и расширен их просвета. Морфологически различают 4 варианта силикоза:1Узелковый макро- легкие увеличены, вздуты, с мелкими серыми силикотическими участками уплотнений, локализующимся в альвеолах, по ходу лимфатических сосудов. 2.Опухолевидный вариант. З.Диффузно-склеротический вариант: склероз в строме, межальвеолярных перегородках с эмфиземой, деформацией бронхов, склерозом плевры. 4. Смешанный. Осложнения из-за легочной гипертензии- правожелудочковая недостаточность, хронический бронхит, эмфизема, пневмоторакс, присоединение инфекции- особенно силикотуберкулез, рак.

10-КАЛЬЦИНИРОВАННЫЙ ОЧАГ В ЛЕГКОМ - при туберкулезе, округлой формы, белесовато-серой окраски, каменистой плотности, за счет отложения кальция.

11-Инфаркт миокарда. Причины: 1. тромбоз коронарных артерий на фоне гипертонической болезни и атеросклероза. 2. Тромбоэмболия из левых отделов сердца.

3. Коронароспазм. 4. воспаление коронарных артерий при ревматизме, сифилисе. 5.Дефицитная ишемия.

СТАДИИ: 1. Ишемическая или донекротическая (б-Вч) Изменения выявляются только под электронным микроскопом, а именно нарушения электролитного баланса, гибель митохондрий, исчезают запасы гликогена, понижается активность ферментов. Через20-30мин. развивается сарколемма. Чаще люди умирают в 1стадию(50%) в течении 2часов. Причины смерти:!.Кардиогенный (болевой) шок. 2.Аритмия. 3. острая сердечная недостаточность.

2.Некротическая(1сутки) Через 6-8 ч. инфаркт уже виден под обычным световым микроскопом. Вокруг очага некроза демаркационное воспаление. Ч/з 18-24ч. инфаркт виден уже макроскопически, на сердце белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. Локализуется чаще всего в верхушке левого желудочка и в переднем отделе межжелудочковой перегордки. Исходы 2 стадии: тромбоэмболия, аритмия, серд. нед-сть.

По локализации инф. миокарда бывает 4 видов: 1.Субэндокардиальный-в полости левого желудочка будет наложение тромба. 2.Субэпикардиальный-наложение фибрина на эпикарде

3.Интрамуральный- в толще миокарда. 4.Трансмуральный- вся стенка, вся толща левого желудочка.

З.Репаративная стадия или стадия рубцевания. На 3 сутки появляются макрофаги они удаляют некротические массы_, появляются фибробласты и они синтезируют элементы соед. ткани. Вначале образуется грануляционная ткань, с 6 недели грануляционная ткань начинает созревать. К 3 месяцу образуется полноценный рубец. Причины смерти в З стадию: под действием ферментов лейкоцитов может произойти размягчение инфаркта это может привести к разрыву стенки левого желудочка (наЗ-5 день после начала) тогда кровь из полости левого желудочка поступает в полость перикарда. Снаружи кровь давит на полость сердца и оно останавливается- тампонада сердца.

12-инфаркт головного мозга - ишемический некроз лок-ся в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга, встричается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни,,возникает белый инфаркт(очаг-серого размягчения мозга)а если инфаркт образуется на фоне венозного застоя то очаг пропитывается кровью и становится красным(очаг красного размягчения мозга)

-постинфарктный кардиосклероз - бывает крупноочаговым и служит развитию хронической аневризмы сердца

-хроническая аневризма сердца: образуется в исходе трансмурального обширного инфаркта когда рубцовая соединительная ткань становится стенкой сердца

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 457 | Нарушение авторских прав