АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности регуляции билирубинового обмена у новорожденных

Прочитайте:
  1. II. Нарушения водно-электролитного обмена
  2. III. Исследование функции почек по регуляции кислотно-основного состояния
  3. L-формы бактерий, их особенности и роль в патологии человека. Факторы, способствующие образованию L-форм. Микоплазмы и заболевания, вызываемые ими.
  4. VIII. Нарушения липидного обмена
  5. А. Особенности мезенхимальных опухолей.
  6. Актиномицеты. Особенности морфологии и ультраструктуры. Сходство с грибами и отличия от грибов. Способы микроскопического изучения.
  7. Анатомо - топографические особенности решетчатого лабиринта могут способствовать переходу патологических процессов в глазницу, полость черепа, на зрительный нерв.
  8. АНАТОМО – ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ.
  9. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
  10. Анатомо-физиологические особенности (АФО) центральной нервной системы недоношенных детей.

Во внутриутробном периоде билирубин в организме плода практически

не подвергается конъюгации, что объясняется отсутствием в печени плода

белков, обеспечивающих захват билирубина гепатоцитами, и угнетением

активности уридиндифосфатглюкуронилтрансферазы материнскими гормо-

нами. Основным органом, осуществляющим выведение билирубина из

организма плода, является плацента, через которую билирубин поступает в

кровоток матери, где подвергается дальнейшей утилизации.

У новорожденных связывание билирубина с альбумином снижено,

особенно у недоношенных детей, замедлена конъюгация и транспорт

билирубина в печени, повышена реабсорбция билирубина (кишечно-9

печеночная рециркуляция) в кишечнике. Повышение реабсорбции

билирубина в кишечнике обусловлено преобладанием в крови

новорожденного моноглюкуронидов билирубина, которые легче

подвергаются гидролизу по сравнению с диглюкуронидом. Кроме этого, в

кишечнике новорожденных повышена концентрация β-глюкуронидазы,

вызывающей гидролиз, и имеется дефицит бактериальной кишечной флоры,

под воздействием которой билирубин катаболизируется в уробилиноген и

стеркобилин.

Следствием особенностей билирубинового обмена новорожденного

является развитие ряда состояний, которые характерны для неонатального

периода:

• Развитие физиологической желтухи на 2 - 5 сутки жизни.

• У новорожденных с низкой массой тела при рождении желтуха может

сохраняться до 2 недель и более. Возможно обесцвечивание кала, наличие

уробилина и билирубина в моче за счет развития транзиторного холестаза.

• Интенсивность желтухи у новорожденных увеличивается при гипоксии

и гипогликемии, а также при назначении водорастворимых аналогов

витамина К.

• При высоком уровне свободного (неконъюгированного, непрямого)

билирубина в сыворотке крови возникает угроза развития билирубиновой

энцефалопатии (ядерной желтухи), которая встречается, исключительно в

период новорожденности.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 628 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)