АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ділянка запалення характеризується значними змінами метаболізму.

Прочитайте:
  1. БАНАЛЬНЕ І СПЕЦИФІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ
  2. Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
  3. Глава 10. Запалення
  4. Грануломатозне запалення
  5. Ексудативне запалення
  6. Ексудація – це процес виходу рідини, білків, електролітів та формених елементів крові з судинного русла в осередок запалення.
  7. Еміграція лейкоцитів – це вихід лейкоцитів із кровоносних судин у осередок запалення.
  8. Етіологія запалення
  9. Етіологія запалення.

Запалення завжди починається із підсилення обміну речовин. В гострому періоді запалення переважають процеси розпаду (катаболізму). Відбувається збільшення інтенсивності використання кисню і активація процесів гліколізу. Дихальний коефіціент, тобто відношення СО2 до О2, зменшується, що свідчить про незавершенність процесів окислення органічних речовин. Під дією лізосомальних гідролаз великі молекули органічних речовин розщеплюються на менші. Все це характеризується терміном “пожежа обміну”. Аналогія полягає не тільки в тому, що обмін речовин в ділянці запалення різко підвищується, але і у тому, що “пожежа” іде не до кінця, а завершується утворенням недоокислених продуктів. Таке явище супроводжується розвиваєтком місцевого ацидозу.

Розрізняють первинний та вторинний ацидоз.

Первинний ацидоз виникає в перші 30 хв. внаслідок деполімеризації основної інтерстиціальної речовини і звільнення карбоксильних та сульфатних груп. Вторинний ацидоз розвивається пізніше і обумовлений порушенням обміну речовин в ділянці запалення. До його виникнення мають відношення: накопичення молочної кислоти (активація гліколізу), вихід з пошкоджених клітин недоокислених продуктів циклу Кребса (три- та бікарбонових кислот), звільнення амінокислот в результаті гідролітичного розщеплення тригліцерідів, фосфоліпідів, білків, АТФ, зростання в тканинах іонів Н+ з розвитком гіперіонії, звільнення вільних жирних кислот, їх неповне окислення з утворенням кетонових сполук (ацетооцтової, бетаоксимасляної кислот, ацетону), виснаження лужних буферних систем (бікарбонатної, фосфатної, білкової) клітин і міжклітинної рідини

Крім того в ділянці запалення розвивається гіперосмія та гіперонкія.

Гіперосмія - збільшення осмотичного тиску в ділянці запалення пов’язане із: а) ферментативним і не ферментативним розщепленням макромолекул глікогену, глікозаміногліканів, протеогліканів; б) підсиленням в умовах ацидозу гідролізу солей і сполук неорганічного походження; в) надходженням із зруйнованих клітин осмотичноактивних речовин, зокрема іонів К+, а також його вивільненням із складу внутріклітинних білків в результаті їх протеолізу. Таке явище веде до значної переваги іонів К+ над іонами Са2+ (дисіонія).

Гіперонкія - збільшення онкотичного тиску у зоні запалення, що обумовлюється: а) надходженням білків в тканину з крові в процесі ексудації (плазменне джерело), б) надходженням великих білкових молекул на більш дрібні під дією лізосомальних ферментів (тканинне джерело).

Отже для запалення характерно: гіперіонія (ацидоз), дисіонія, гіперосмія, гіперонкія і гіперкетонемія.

1) Всі ці явища лежать в основі виникнення набряку (tumor) - затримка рідини в ділянці запалення.

2) Почервоніння (rubor) пов‘язана з розвитком артеріальної, а потім і венозної гіперемії.

3) Підвищення місцевої температуги (calor) обумовлено підвищенням інтенсивності катаболічних процесів в ділянці запалення, а також артеріальною гіперемією, під час якої в запальну тканину потрапляє багато теплої артеріальної крові.

4) Біль (dolor) виникає внаслідок подразнення чутливих нервових закінчень медіаторами запалення, кислими продуктами ацидозу і гіперосмії, а також їх механічним подразненням набряковою рідиною.

5) Порушення функції (functio leasa) виникає внаслідок пошкодження і загибелі клітин.

Загальні прояви запалення.

1) Лихоманка. Розвивається в наслідок виділення нейтрофілами і макрофагами так званих лейкоцитарних пірогенів (інтерлейкін-1).

2) Лейкоцитоз. Характеризується абсолютним збільшенням кількості нейтрофілів в периферичній крові (нейтрофільоз) і зсувом лейкоцитарної формули вліво. В основі цієї реакції лежить вихід лейкоцитів з резервного пулу червоного кісткового мозку у кров (дія інтерлейкіна-1 і фактора некрозу пухлин), а також стимуляція лейкопоезу під впливом колонієстимулюючого фактора.

3) Підвищення кількості “білків гострої фази запалення” в крові.

“Білки гострої фази запалення” (“реактанти гострої фази”) – це білки, концентрація яких в плазмі крові при гострому запаленні збільшується більш як на 50%. Вони утворюються головним чином в печінці під впливом: а) продуктів, які потрапляють в кров з ділянки запалення (продукти альтерації); б) інтерлейкіну-1 макрофагального походження.

На даний час відомо більш як 10 “білків гострої фази запалення”. Всі вони головним чином мають захисне значення. До них відносяться: 1) інгібітори протеаз (орозомукоїд, α-антитрипсин); 2) антиоксиданти (гаптоглобін, церулоплазмін); 3) імуноглобуліни і антитілоподібні речовини (антитіла, С-реактивний білок).

4) Збільшення швидкості зсідання еритроцитів (ШОЕ). Це пов’язано із збільшенням кількості грубодисперсних білків (глобулінів, фібріногену) в плазмі крові, в результаті чого зменшується поверхневий від’ємний заряд еритроцитів і вони легко агрегують.

5) Інтоксикація. Обумовлена поступленням в кров продуктів альтерації з запальної тканини.

Значний вплив на протікання запалення мають гормони.

За механізмами впливу, гормони поділяються на: 1) прозапальні (підсилюють запалення) і 2) протизапальні (ослаблюють запалення).

Прикладом прозапальних гормонів є мінералокортикоіди (альдостерон та інші). Під їх впливом значно підвищується проникність судинної стінки, в результаті чого збільшується ексудація.

Найбільш важливими протизапальними гормонами є глюкокортикоїди. В високих (лікувальних) дозах вони викликають депресію гена, який кодує структуру особливого білка – ліпокортину.

Ліпокортин є внутрішньоклітинним інгібітором фосфоліпази А2, пригнічення якої має 2-а важливих наслідки: 1) зменшення утворення лізофосфоліпідів, в результаті чого знижуються явища альтерації за рахунок стабілізації клітинних мембран; 2) зменшення утворення арахідонової кислоти і її похідних (простагландинів, тромбоксану, простацикліну, лейкотрієнів). У зв‘язку з цим відбувається зменшення ексудації і еміграції лейкоцитів, зменшення порушень мікроциркуляції. Глюкокортикоїди, пригнічуючи процеси клітинного поділу і біосинтезу білків, зменшують також явища проліферації в ділянці запалення.


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 669 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)