|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
| Речовини
| Джерело утворення
| Основні види біологічної дії
| | Гуморальні медіатори (модулятори)
| | | Похідні комплементу:
С5a, СЗа, СЗb, комплекс
С5b-С9
| Плазма крові, тканинна рідина
| Вивільнюють гістамін, простагландини, лейкотрієни, фактор, який активує тромбоцити; забезпечують лізис мікроорганізмів; посилюють фагоцитоз, екзоцитоз гранул нейтрофілів; проявляють імуноадгеренцію; підвищують проникність посткапілярних венул
| | Кініни:
брадикінін, калідин
| Утворюються з кініногенів
(α-глобулінів) під впливом калікреїнів у плазмі (нонапептид брадикінін) і в тканинній рідині (калідин або декапептид лізин (брадикінін))
| Скорочують гладку мускулатуру вен; підвищують внутрішньокапілярний та венозний тиск; пригнічують еміграцію нейтрофілів; стимулюють міграцію і мітогенез Т-лімфоцитів та секрецію лімфокінів; посилюють проліферацію фібробластів, синтез колагену і простагландинів; зменшують або посилюють вивільнення гістаміну з тучних клітин, активуючи фактор Хагемана
| | Фактори системи згортання крові:
гепарин, плазмін, фактор активації тромбоцитів, фактор Хагемана та ін.
| Плазма крові
| Вивільнюють медіатори з тромбоцитів; скорочують гладку мускулатуру судин; проявляють антикомплементарну активність; є факторами «запуску» процесів кініноутворення і згортання крові; підвищують проникність капілярів
| | | | | |
| Продовження табл. 10.1
| | | Речовини
| Джерело утворення
| Основні види біологічної дії
| | | Клітинні медіатори (модулятори)
| | | Вазоактивні аміни:
гістамін, серотонін
| Гістамін: базофіли і опасисті клітини; серотонін: опасисті клітини, тромбоцити, ентерохромафінні клітини
| Медіатори гострої фази запалення: викликають швидке підвищення проникності мікросудин і порушення мікроциркуляції в осередку запалення; стимулюють моноцити; беруть участь у процесах проліферації; збільшують секрецію слизу.
| | | Похідні арахідонової кислоти, чи ейкозаноїди:
простагландини (ПГЕ2), лейкотрієни (В4), тромбоксани, гідроперокси- і гідроокси- кислоти (5-гідро-ксиейкозатетрає-нова кислота)
| Лейкоцити (в основному моноцити) і макрофаги; при стимуляції ядерних клітин утворюються майже всіма типами цих клітин
| Підвищують проникність мікросудин; забезпечують хемокінез, агрегацію поліморфно-ядерних лейкоцитів, хемотаксис; викликають лихоманку та ін.
| | | Лізосомальні ферменти:нейтральні протеїнази (еластаза, катепсин G) і колагенази, що містяться в первинних азурофільних гранулах нейтрофілів
| Фагоцити (гранулоцити) і моноцити (макрофаги)
| Стимулюють хемотаксис; беруть участь у фагоцитозі; підвищують судинну проникність; забезпечують лізис вже “вбитих” мікроорганізмів
| | Лімфокіни:
інтерлейкін-2, фактор, що пригнічує макрофаги; фактор, що активує макрофаги
| Поліпептиди, які виробляються стимульованими лімфоцитами
| Є регуляторами запалення: координують взаємодію нейтрофілів, макрофагів і лімфоцитів; контролюють імунні реакції
| |
| | | Продовження табл. 10.1
| | | Речовини
| Джерело утворення
| Основні види біологічної дії
| | | Неферментні катіонні білки
| Азурофільні та специфічні гранули нейтрофілів
| Ефективні після вивільнення з клітин; забезпечують адгезію й еміграцію лейкоцитів і підвищення проникності судин; мають високу бактерицидність; адсорбуючись на негативно зарядженій мембрані бактеріальної клітини шляхом електростатичної взаємодії, порушують проникність і структуру оболонки, викликаючи таким чином загибель мікроорганізмів
| | | Активні метаболіти кисню:синглетний молекулярний кисень; перекис водню, пергідроксил (НО2), гідроксильний радикал (НО), супероксиданіон
| Одержуються у результаті біохімічних перетворень: арахідонової кислоти при утворенні ейкозаноїдів; при самоокисненні малих молекул, таких, як лейкофлавіни, катехоламіни, гідрохінони та ін.
| Підвищують судинну проникність; стимулюють фагоцити і підсилюють їхню бактерицидну здатність; викликають вільно-радикальне окиснення ліпідів, білків, вуглеводів; ушкоджують нуклеїнові кислоти; спричиняють вивільнення ферментів і підтримують хронічне запалення
| | | Нейропептиди:
речовина Р, нейрокінін А, кальцитонін-гензв’язаний пептид
| Вивільнюються С-волокнами в результаті активації флогогеном кінцевих розгалужень чуттєвих (аферентних) нейронів
| Підвищують проникність судин (через медіатори тучних клітин при їх дегрануляції); потенціюють цитотоксичну функцію нейтрофілів; підсилюють адгезію нейтрофілів до ендотелію венул; беруть участь у механізмі розвитку болю при запаленні шляхом підвищення чутливості ноцицепторів до дії простагландину Е2 і простацикліну
| | | | | | | | |
| Продовження табл. 10.1
| | Речовини
| Джерело утворення
| Основні види біологічної дії
| | Цитокіни, чи монокіни:фактор некрозу пухлин, інтерлейкін-1
| Стимульовані моноцити і макрофаги; ці поліпептиди виробляються також нейтрофілами, лімфоцитами, ендотеліальними клітинами та ін.
| Підвищують (через нейтрофіли) проникність судин; підсилюють адгезію й еміграцію лейкоцитів; підсилюють фагоцитоз (шляхом опсонізації патогенного фактора); стимулюють проліферацію і диференціювання клітин; викликають метаболічні ефекти, що лежать в основі лихоманки і сонливості
| | Норадреналін
| Симпатичні нервові закінчення
| Нормалізує підвищену проникність судин та їхній тонус
| | Адреналін
| Мозкова речовина надниркової залози
| Нормалізує підвищену проникність судин та їхній тонус
|
За синтезом розрізняють преформовані і знов утворені медіатори.
Преформовані медіатори синтезуються постійно, навіть при відсутності будь-якого ушкодження. Синтезовані медіатори накопичуються в спеціальних сховищах і вивільнюються з них повільно після виникнення ушкодження (наприклад, гістамін). Синтез інших медіаторів починається відразу після ушкодження у відповідь на нього. Такі медіатори називають знову утвореними (наприклад, простагландини).
Третя стадія запалення – проліферація.
Проліферація – це процес розмноження клітин сполучної тканини.
Спільні властивості сполучнотканинних клітин виявляються здатністю до біосинтезу колагену, еластину, ретикуліну, деяких глікопротеїнів і глікозаміногліканів (мукополісахаридів). Найбільш диференційованими клітинами сполучної тканини є фібробласти.
У механізмі проліферації велике значення мають кейлони. Це водорозчинні термолабільні глікопротеїди з молекулярною масою 400 000. Вони регулюють клітинний розподіл через вплив на ферменти, необхідні для редуплікації ДНК.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 987 | Нарушение авторских прав
|
