АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Артеріальна гіперемія

Артеріальна гіперемія – це збільшення кровонаповнення органу або тканини за рахунок надмірного надходження крові по артеріальних судинах.

Артеріальна гіперемія характеризується низкою функціональних змін і клінічних ознак:

- розпливчасте почервоніння, розширення дрібних артерій, артеріол, вен і капілярів;

- пульсація дрібних артерій і капілярів;

- збільшення кількості судин, видимих оком;

- підвищення місцевої температури;

- збільшення об’єму гіперемійованої частини;

- підвищення тургору тканини;

- збільшення тиску в артеріолах, капілярах і венах;

- прискорення кровоплину;

- підвищення обміну та посилення функцій органа.

Тургор тканини зростає, тому що мікросудини розширюються і переповнюються кров’ю, а кількість тканинної рідини збільшується. Колір органа буває яскраво-червоним внаслідок того, що поверхнево розташовані судини в шкірі та в слизових оболонках заповнені кров’ю з високим вмістом еритроцитів (гематокритом) і мають підвищену кількість оксигемоглобіну.

Причиною артеріальної гіперемії є вплив різних чинників зовнішнього середовища.

Артеріальну гіперемію (рис. 9.1) поділяють на фізіологічну (робочу, або функціональну, реактивну) і патологічну.

Фізіологічна гіперемія – це збільшення кровоплину в органі, яке супроводжує посилення його функцій (гіперемія підшлункової залози під час травлення, скелетного м’яза під час його скорочення, збільшення коронарного кровоплину при посиленні роботи серця, приплив крові до головного мозку при психічному навантаженні).

Реактивна гіперемія – це збільшення кровоплину після його нетривалого обмеження. Розвивається, як правило, в нирках, головному мозку, шкірі, кишках, м’язах.

Патологічна артеріальна гіперемія виникає внаслідок дії хвороботворних факторів (хімічні речовини, токсини, продукти порушеного обміну, які утворюються при запаленні, опіках, гарячці, механічні чинники). (механічні фактори, хімічні речовини, токсини, продукти альтерації). Умовою виникнення патологічної артеріальної гіперемії при алергії є підвищення чутливості судин до подразників.

Основною відмінністю між фізіологічною та патологічною гіпереміями є те, що для останньої характерне посилення кровообігу навіть у стані спокою.

Клінічними прикладами патологічної артеріальної гіперемії є висипання при інфекційних захворюваннях (кір, краснуха, вітряна віспа), вазомоторні розлади при системному червоному вовчаку, почервоніння половини обличчя при невралгії трійчастого нерва.

В залежності від чинника, який викликає патологічну артеріальну гіперемію, розрізняють запальну, теплову гіперемію, ультрафіолетову еритему і т.д.

За патогенезом виділяють два види патологічної артеріальної гіперемії – нейрогенну (нейротонічного та нейропаралітичного типу) і метаболічну, яка зумовлена дією місцевих хімічних (метаболічних) чинників. В залежності від умов виникнення, метаболічна гіперемія може розглядатися як фізіологічна.

Нейрогенна артеріальна гіперемія нейротонічного типу. Типовим прикладом нейрогенної артеріальної гіперемії є почервоніння обличчя та шиї при патологічних процесах у внутрішніх органах (яєчниках, серці, печінці, легенях).

В експерименті на тваринах (кролі та собаки) нейрогенна артеріальна гіперемія вперше була відтворена Клодом Бернаром шляхом подразнення лицевого нерва – гілки, яка складається з парасимпатичних судинорозширювальних волокон. У результаті відповідної реакції виникла гіперемія і посилення секреції нижньощелепної слинної залози (вплив медіатора ацетилхоліну).

При відсутності парасимпатичної іннервації розвиток артеріальної гіперемії зумовлений симпатичною (холінергічною, гістамінергічною, серотонінергічною й адренергічною) системою, яка представлена на периферії відповідними волокнами, медіаторами та рецепторами. Симпатичні холінергічні нерви розширюють дрібні артерії та артеріоли скелетних м’язів, м’язів обличчя, слизової оболонки щік, кишок. Їх медіатором є також ацетилхолін.

Нейрогенну артеріальну гіперемію нейропаралітичного типу можна спостерігати в клініці і в експерименті на тваринах при перерізуванні симпатичних адренергічних волокон і нервів, які справляють судинозвужувальну дію.

У 1842 р. О.П. Вальтер уперше відзначив розширення судин лапки жаби при перерізуванні симпатичних волокон сідничного нерва. Пізніше (1851 р.) К. Бернар спостерігав почервоніння і підвищення температури шкіри голови кролика на боці перерізу шийного вузла симпатичного стовбура. Особливо це помітно на вусі (хрящі) кролика.

У людини і тварин тонічна імпульсація притаманна симпатичним нервам, які йдуть до судин шкіри верхніх кінцівок, вух, скелетних м’язів, травного каналу та ін. Перерізування цих нервів у кожному із зазначених органів викликає збільшення кровоплину по артеріальних судинах, підвищення обміну речовин і покращення функцій органа.

Артеріальну гіперемію нейропаралітичного типу можна викликати і хімічним шляхом, блокуючи передачу центральних нервових імпульсів у ділянці симпатичних вузлів (за допомогою гангліоблокаторів) або на рівні симпатичних нервових кінцівок (за допомогою симпатолітичних або адреноблокуючих засобів).

Метаболічна артеріальна гіперемія.

Причинами виникнення є наступні фактори:

- метаболіти (молочна кислота, АДФ, АМФ, органічні кислоти циклу Кребса, позаклітинний аденозин);

- іони калію та водню;

- біологічно активні речовини (гістамін, серотонін, простагландини, кініни, немедіаторний ацетилхолін, γ-аміномасляна кислота);

- гормони (атріонатрійуретичний гормон);

- недостатній вміст у крові та тканинах стінки судин рО₂ (гіпоксія);

- підвищення рСО₂ (гіперкапнія);

- зниження рН тканинного середовища (ацидоз).

Безпосередня дія перерахованих факторів на гладкі м’язи судинної стінки спричиняє розширення судин. Існує опосередкований шлях, який полягає у впливі місцевих гуморальних факторів на ендотеліоцити, утворення з аргініну під впливом NO-синтази оксиду азоту(ІІ), що діючи на гладком’язеві клітини судинної стінки, викликає їхню гіперполяризацію. Наслідком цього є зменшення базального тонуcу та розширення кровоносних судин.

Прикладом метаболічної артеріальної гіперемії є дермографізм, а також ляпас.

Наслідки: завершення артеріальної гіперемії може бути різним. При фізіологічній артеріальній гіперемії відбувається активація специфічної функції органу, фагоцитозу, імунологічного нагляду, покращення пластичних процесів та лімфоутворення у тканинах. Проте при патологічній артеріальній гіперемії можливі і несприятливі наслідки: пере розтягнення стінок судин, крововиливи. При атеросклерозі, наприклад, різке розширення судини може супроводжуватися розривом її стінки і крововиливом у тканину. Особливо часто подібні явища спостерігаються в головному мозку (геморагічний інсульт).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 2296 | Нарушение авторских прав