АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Порушення мікроциркуляції

Мікроциркуляція – кровоплин через систему дрібних судин (діаметр менше 100 мкм), які знаходяться в якомусь органі або тканині, за допомогою якого клітини отримують живлення і звільнюються від метаболітів, катаболітів, у результаті мінливості потоку крові, який відповідає потребам тканин (О.М. Чернух, 1975).

Мікроциркуляторне кровоносне русло складається з кінцевих артерій, артеріол, метартеріол, капілярів, венул, дрібних вен, діаметр яких не перевищує 100 мкм.

Принцип будови мікроциркуляторного русла: від артеріоли в напрямку до венули відходить магістральна судина або магістральний капіляр. Від останнього відходять справжні капіляри, які несуть кров до іншого магістрального капіляру. Через справжні капіляри відбувається транскапілярний обмін. На місці відгалуження справжніх капілярів від магістральних розташований прекапілярний сфінктер. Для швидкого відтоку крові із артеріоли у венозну систему існують артеріоло-венозні анастомози, завдяки яким кров може потрапляти у венулу, обминаючи магістральні і справжні капіляри.

Функція мікроциркуляторного русла – забезпечення транспорту кисню і поживних речовин до клітин і тканин, видалення з них вуглекислого газу і продуктів азотистого обміну, підтримання рівноваги рідини, яка притікає і відтікає та оптимального рівня тиску в периферичних судинах і тканинах.

Мікроциркуляторне лімфоносне русло – це початковий відділ лімфатичної системи, де лімфа утворюється і надходить звідси в лімфатичні капіляри. Процес утворення лімфи полягає в переході рідини і розчинених у ній речовин крізь стінку кровоносних капілярів у міжклітинний простір, поширенні речовин у периваскулярній сполучній тканині, резорбції капілярного фільтрату в кров, резорбції білків і надлишку рідини в лімфоносні шляхи.

Методи вивчення мікроциркуляторного судинного русла. Комплексне вивчення стану мікроциркуляції в нормі та при її порушеннях досягається фізіологічними і морфологічними методами. Перш за все, потрібно вказати на широке використовування в клініці й експерименті кіно-і фотозйомки, телевізійної мікроскопії, фотоелектричної реєстрації та ін.

Класичними об’єктами для мікроскопії в умовах експерименту є брижа жаби, щура та інших теплокровних тварин, перегородка крила кажана, защічний мішок хом’яка, вухо кроля, райдужна оболонка ока, а також інші органи і тканини.

Для вивчення мікроциркуляції у людини використовують мікросудини кон’юнктиви та райдужної оболонки очей, слизової оболонки носа та рота.

Застосування світловодної техніки дозволяє вивчити особливості мікроциркуляції й у внутрішніх органах (головному мозку, нирках, печінці, селезінці, легенях, скелетному м’язі та ін.).

Великий внесок у справу розробки теоретичних, експериментальних і прикладних аспектів проблеми мікроциркуляції внесли провідні патофізіологи О.М. Чернух (1979), Ю.В. Биць та ін.

Типові порушення мікроциркуляції. Відповідно до загальноприйнятої класифікації Е. Maggio (1965), розлади мікроциркуляції поділяють на внутрішньосудинні, пов’язані зі зміною самих судин та позасудинні порушення.

Внутрішньосудинні порушення. Найбільш важливими внутрішньо-судинними порушеннями є розлади реологічних властивостей крові у зв’язку зі зміною суспензійної стабільності клітин крові та її в’язкості. За нормальних умов кров має характер стабільної суспензії клітин в рідкій частині.

Збереження суспензійної стабільності крові забезпечується величиною негативного заряду еритроцитів та тромбоцитів, визначеним співвідношенням білкових фракцій плазми (альбумінів, з одного боку, глобулінів і фібриногену – з іншого), а також достатньою швидкістю кровоплину. Зменшення негативного заряду еритроцитів, причиною якого частіше за все є абсолютне або відносне збільшення вмісту позитивно заряджених макромолекул глобулінів і (або) фібриногену, та їх адсорбція на поверхні еритроцитів, яка призводить до зниження суспензійної стабільності крові, до агрегації еритроцитів та інших клітин крові. Зниження швидкості кровоплину збільшує цей процес. Описаний феномен отримав назву “сладж” (рис. 9.2). Основними особливостями сладжованої крові є прилипання один до одного еритроцитів, лейкоцитів, тромбоцитів та підвищення в’язкості крові, що утруднює її перфузію крізь мікросудини.

Рис. 9.2. Сладж-феномен.

У просвіті капіляра ниркового клубочка еритроцити (Ер), які

гемолізуються, у вигляді монетних стовпчиків: СтК – стінка

капіляра, Мз – мезангій × 14 500 (за С.М. Сєкаловою)

У залежності від характеру дії, сладж може бути зворотним (при наявності тільки агрегації еритроцитів) і незворотним. В останньому випадку має місце аглютинація еритроцитів. У залежності від розмірів агрегатів, характеру їх контурів і щільності упаковки еритроцитів, розрізняють такі типи сладжа:

- класичний (великі розміри агрегатів, нерівні риси контурів і щільна упаковка еритроцитів);

- декстрановий (різна величина агрегатів, округлі риси);

- аморфний гранульований (велика кількість дрібних агрегатів у вигляді гранул, які складаються всього з декількох еритроцитів).

Розміри агрегатів при різних видах сладжа можуть бути від 10 х 10 до 100 х 200 мкм та більше.

Процес формування агрегатів клітин крові має певну послідовність. У перші хвилини після пошкодження, переважно в капілярних судинах і венулах, утворюються агрегати з тромбоцитів та хіломікронів. Вони щільно фіксуються до стінки мікросудин та утворюють “білий тромб”, або виносяться в інші відділи судинної системи до нових осередків тромбоутворення.

Еритроцитарні агрегати утворюються в перші години після пошкодження спочатку у венулах, а потім і в артеріолах, що зумовлено зниженням швидкості кровоплину. Через 12-18 год розвиток указаних порушень прогресує як за вираженістю проявів, такі за поширеністю. Можливий і зворотній розвиток у напрямку агрегації.

Порушення мікроциркуляції проявляється частковим або повним закупорюванням судин, різким сповільненням кровоплину, сепарацією і відокремленням плазми від еритроцитів, маятникоподібним рухом плазми з завислими в ній агрегатами і стазом крові.

Таким чином, сладж – феномен, який виникає первинно у вигляді місцевої реакції тканин на пошкодження, в подальшому своєму розвитку може набути характеру системної реакції, тобто генералізованої відповіді організму. В цьому полягає його загальнопатологічне значення.

Порушення, пов’язані зі змінами самих судин, або порушення проникності судин обміну. Судини (капілярні судини і венули) характеризуються двома основними функціями: здійсненням руху крові та здатністю пропускати в напрямку кров – тканина і назад воду, розчинені гази, кристалогідрати і великомолекулярні (білкові) речовини.

Морфологічною основою проникності капілярних судин і венул є ендотелій і базальна мембрана.

Механізм переходу речовини крізь судинну стінку може бути активним і пасивним.

Якщо сили, які забезпечують транспорт речовин, знаходяться за межами судинної стінки, а транспорт здійснюється відповідно до концентраційних і електрохімічних градієнтів, такий вид транспорту називається пасивним. Існує він, головним чином, для перенесення води, розчинених газів і низькомолекулярних речовин, тобто таких речовин, які вільно проникають крізь судини обміну, у зв’язку з чим зміни проникності суттєво не впливають на швидкості їх переходу.

Активний характер транспорт речовин має тоді, коли він здійснюється проти концентраційного і електрохімічного градієнтів (транспорт “вгору”) і для його здійснення необхідна певна кількість енергії. Особливо велику роль відіграє механізм у транспортуванні білків та інших, у тому числі й чужорідних, молекул.

При патології часто спостерігається збільшення або зменшення інтенсивності переходу речовин крізь судинну стінку не тільки за рахунок зміни інтенсивності течії крові, але й внаслідок справжнього порушення судинної проникності, яке супроводжується зміною структури стінки судин обміну і посиленим переходом речовин із великою молекулярною масою.

Із двох можливих варіантів порушення судинної проникності (зменшення, збільшення) частіше зустрічається останній.

У механізмі підвищення судинної проникності при травмі, опіку, запаленні, алергії велике значення мають кисневе голодування тканин, ацидотичне зрушення реакції середовища, накопичення місцевих біологічно активних речовин і т. д.

Згідно з сучасними уявленнями біологічно активні аміни (гістамін, серотонін) і їх природні лібератори, а також брадикінін, виявляють короткочасну дію на проникність судинної стінки, впливаючи на контрактильні елементи судин, головним чином венул. При різних патологічних процесах, особливо при запаленні, яке викликане слабкими агентами (тепло, ультрафіолетові промені, деякі хімічні речовини), ці чинники відтворюють ранню фазу підвищення судинної проникності (10-60 хв).

Більш пізні порушення проникності судинної стінки (від 60 хв до декількох діб) викликаються протеазами, калідином, глобулінами, речовинами, які виділяються нейтрофільними гранулоцитами. Дія цих чинників направлена на стінку капілярних судин – міжклітинний цемент ендотелію і базальну мембрану – і полягає у фізико-хімічних змінах (у тому числі й деполімеризації) складних білково-полісахаридних комплексів. При сильному пошкодженні тканин підвищення проникності судинної стінки має монофазний характер і зумовлене впливом протеаз і кінінів.

Позасудинні порушення. Найбільш важливими є два типи позасудинних порушень. Одні з них суттєво впливають на стан мікроциркуляції, є додатковими патогенетичними механізмами її порушень в умовах патології. Перш за все, це реакція тканинних базофілів, навколишніх судин, сполучної тканини на ушкоджувальні агенти.

При деяких патологічних процесах (запалення, алергічні ураження тканин та ін.) із тканинних базофілів при їх дегрануляції в оточуючий мікросудини інтерстиціальний простір викидаються біологічно активні речовини і ферменти.

Дія ушкоджувальних агентів на тканини супроводжується звільненням із лізосом протеолітичних ферментів і їхньою активацією, які потім розщеплюють складні білково-полісахаридні комплекси основної проміжної речовини. Наслідком указаних порушень є деструктивні зміни базальної мембрани мікросудин, а також волокнистих структур, які утворюють своєрідний скелет, в якому знаходяться мікросудини. Очевидна роль вказаних порушень у зміні проникності судин, їх просвіту й уповільненні течії крові.

Другий тип порушень навколишньої тканини включає в себе зміни периваскулярного транспорту інтерстиціальної рідини разом із розчиненими в ній речовинами, утворення і транспортування лімфи.

Збільшення транссудації міжтканинної рідини спостерігається при збільшенні гідродинамічного тиску крові на стінки мікросудин (найбільш частою причиною цього є застій крові місцевого характеру або викликаний загальною недостатністю кровообігу); при зменшенні онкотичного тиску крові (основними причинами є зниження продукції білків плазми, перш за все альбумінів, наприклад, при голодуванні, запальних і дистрофічних змінах в паренхімі печінки, розладах травлення і кишкового всмоктування, значна втрата білків при великих опіках, ентероколіті, геморагії, лімфорагії, а також при хворобах нирок запальної та дистрофічної природи).

Таким чином, існують такі порушення мікроциркуляції.

Внутрішньосудинні порушення: зменшення або збільшення в’язкості крові, гіпер- або гіпокоагуляція крові, уповільнення або прискорення течії крові, сладжування крові.

Позасудинні порушення: дегрануляція тканинних базофілів і вихід у оточуючу судини тканину біологічно активних речовин і ферментів, зміна периваскулярного транспорту інтерстиціальної рідини.

Порушення стінки мікросудин: підвищення або зниження проникності судин, діапедез клітин крові, переважно лейкоцитів та еритроцитів.

Патогенез основних порушень мікроциркуляції: збільшення в’язкості крові призводить до абсолютної поліцитемії, агрегації клітин крові, зневоднення організму, зменшення індексу альбумін – глобулін, мікроглобулінемії та гіперфібриногенемії.

Підвищення проникності судин викликає на ранній стадії скорочення контрактильних елементів венул, активізує дію гістаміну і серотоніну, в більш пізній стадії призводить до деполяризації білково-полісахаридних комплексів базальної мембрани капілярів, посилює дію кінінів і протеаз.

Діапедез еритроцитів є наслідком порушення цілісності стінки мікросудин, підвищення її ламкості під дією протеаз або ушкоджувальних чинників. Діапедез еритроцитів проявляється мікрокрововиливом.

Контрольні питання

1. Гіперемія – артеріальна і венозна: причини і механізми виникнення, основні клінічні та патофізіологічні ознаки. Наслідки артеріальної та венозної гіперемій.

2. Ішемія: причини і механізми виникнення та розвитку місцевого малокрів’я, клінічні та патофізіологічні ознаки. Наслідки ішемії.

3. Стаз: види, ознаки, механізм виникнення та розвитку. Наслідки стазу.

4. Тромбоз, визначення поняття, основні фактори тромбоутворення, структура і види тромбів. Наслідки тромбоутворення.

5. Емболія, визначення поняття, класифікація та патогенез емболій.. Наслідки емболії.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 3240 | Нарушение авторских прав