АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ексудативне запалення

Прочитайте:
  1. БАНАЛЬНЕ І СПЕЦИФІЧНЕ ЗАПАЛЕННЯ
  2. Біологічно активні речовини – медіатори (модулятори) запалення
  3. Глава 10. Запалення
  4. Грануломатозне запалення
  5. Ділянка запалення характеризується значними змінами метаболізму.
  6. Ексудація – це процес виходу рідини, білків, електролітів та формених елементів крові з судинного русла в осередок запалення.
  7. Еміграція лейкоцитів – це вихід лейкоцитів із кровоносних судин у осередок запалення.
  8. Етіологія запалення
  9. Етіологія запалення.

 

Розрізняють такі форми ексудативного запалення:

1. Серозне запалення.

2. Фібринозне запалення.

3. Гнійне запалення.

4. Катаральне запалення.

5. Геморагічне запалення.

6. Гнильне запалення.

7. Змішані форми.

 

Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексу­дату, в складі якого до 2% білка та невелика кількість клітинни елементів. Серозний ексудат може проникати дифузно в тканину органа, призводячи до розвитку запального набряку, може нагромад­жуватися в тій або іншій порожнині (плеври, перикарду, очеревини) або перебувати на поверхні слизових оболонок та в складі епідермісу (опікова хвороба, серозний катар), рідше міститься у внутрішніх органах — легені, нирки та ін.

Зовні це прозора рідина жовтуватого кольору, у складі якої вияв­ляються лейкоцити, лімфоцити, десквамовані клітини серозних оболонок, альвеолоцити та ін.

Причинами серозного запалення можуть бути термічні фактори (опікова хвороба), інфекційні агенти (мікобактерії туберкульозу, диплококи Френкеля, менінгококи), аутоінтоксикації.

Наслідки серозного запалення - найчастіше гострий перебіг. За своїм значенням для організму воно є сприятливим, бо є легкою формою запального процесу. Інколи наслідком серозного запалення у внутрішніх органах може бути розвиток склерозу.

Фібринозне запалення йде утворення ексудату, який має властивість згортатись у результаті утворення фібрину. Це пов'язано з виділенням у зоні запалення великої кількості тромбопластину. Залежно від ступеня та глибини некрозу тканини ексудат або утворюється на вільній поверхні тканини і в серозних порож­нинах, або ж може виділятися в саму тканину, у зв'язку з чим розріз­няють крупозну та дифтеритичну форми запалення.

Крупозне запалення спостерігається, коли некроз захоплює лише поверхневі відділи тих або інших покривів у зв'язку з чим ексудат згортається на вільній поверхні, де він з'являється. Найчастіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на слизових оболонках, особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легенях (крупозна пневмонія).

Зовні на серозних та слизових оболонках ексудат має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, інколи вона може пере­кривати просвіт, зокрема трахеї, бронхів. Поверхня тканини в зоні запалення гіперемована, тьмяна, мікроскопічне ексудат має вигляд сіточки, в якій містяться лейкоцити, десквамовані клітини, а безпосе­редньо в підлеглій тканині виявляються типові ознаки запального процесу у вигляді набряку, повнокрів'я судин, інфільтрації клітин­ними елементами.

Серозні оболонки містять на своїй поверхні ніби волосяний по­крив — ниточки фібрину. Особливо демонстративно це спостеріга­ється на епікарді при фібринозному перикардиті ("волохате серце"). При цьому захворюванні спостерігається характерний клінічний феномен у вигляді "шуму тертя перикарду". Морфологічно він характеризується нагромадженням фібрину у вигляді гомогенних, неправильної форми скупчень.

Крупозне запалення у внутрішніх органах трапляється рідко. Найтиповішим у цьому відношенні є запальний процес при фібри­нозній пневмонії, що спостерігається на шостий-сьомий день захво­рювання. У цей період у просвітах альвеол нагромаджується полінуклеарні лейкоцити, що фагують збудника захворювання (пневмококи Френкеля), а самі гинуть. У результаті підвищення активності фер­ментів лізосом в лейкоцитах (нейтрофілах) може мати місце фібри­ноліз; у протилежному випадку, фібрин не розчиняється і проростає сполучною тканиною.

Дифтеритичне запалення відрізняється глибшим ступенем розвитку некрозу. При цьому має місце некроз не тільки поверхневих відділів, а й глибше розташованих ділянок тканини. У результаті фібриноген, що виходить із просвіту судин, при контакті з некротизованою тканиною відразу ж згортається. Чіткої межі між фібри­нозною плівкою та підлеглою тканиною, на відміну від крупозного запалення, в даному випадку не існує.



Наслідки фібринозного запалення: може бути повне розсмок­тування фібрину, його організація з формуванням синехій або облітерації порожнин, петрифікація.

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитів, альбумінів та глобу-лінів, має жовтуватий колір. Окрім лейкоцитів, в ексудаті можуть міститися лімфоцити, макрофаги, різноманітні клітинні елементи місцевої тканини некрозу.

Гнійне запалення буває на слизових оболонках (гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках - (гнійний плеврит, емпієма плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).

Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елементами, дифузно їх пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона. В інших випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою: у цьому випадку кількість лейкоцитів зростає в результаті еміграції їх з просвіту судин, виникає некроз тканинних елементів, їхнє розчинення в результаті ферментативної дії лізосом або за участю мікроорганізмів; поступово місце запалення перетворюється на порожнину, виповнену гноєм (абсцес).

У гнійному ексудаті містяться різноманітні ферменти, в першу чергу протеази, що можуть розщіплювати загиблі та дистрофічне змінені структури, в тому числі колагенові та еластичні волокна. Поруч із лейкоцитами, в ексудаті є різноманітні бактерицидні фактори - імуноглобуліни, компоненти комплементу. У зв'язку з цим гній затримує розвиток бактерій. Через 8-12 годин нейтрофіли в ексудаті перетворюється на "гнійні тільця" (лейкоцит у стані жирової дистрофії).

Абсцес виникає або в некротизованій тканині, в якій зростають процеси аутолізу (наприклад, при травмі) або в життєздатних тканинах при проникненні великої кількості мікроорганізмів (наприклад, при інфекціях). По периферії скупчення гною оточено валом грануляційної тканини, через судини якої в порожнину абсцесу надходять нейтрофіли і частково видаляються продукти розпаду. Ця грануляційна тканина, що відмежовує порожнину абсцесу від навколишніх тканин, називається піогенною капсулою, характерна для хронічних абсцесів.

Відмежування гною в абсцесі має нестабільний характер, зберігається тенденція до прогресуючого розплавлення навколишніх тканин. При хронічному перебігу в піогенній мембрані з'являються два шари: внутрішній, ближче до порожнини, складається з грануляційної тканини та зовнішній, що виникає як результат дозрівання та перетворення на зрілу фіброзну сполучну тканину.

Утворення флегмонизалежить від патогенності збудника, стану захисних систем організму, а також від структурних особливостей тканин, в яких вона виникла і де є умови для поширення гною. Тому найчастіше флегмона виникає в підшкірній жировій клітковині, між м'язових прошарків. Флегмону волокнисто-жирової клітковини називають целюлітом. Вона може бути м'якою, якщо відсутні вогнища некрозу, або твердою, коли в ній виникає коагуляційний некроз.

Гнійне запалення порожнин тіла або порожнинних органів називається емпіємою. Причиною її може бути запальний процес у сусідній тканині (абсцес легень при емфіземі) або порушення відтоку гною при гнійному запаленні порожнинних органів - жовчного міхура, хробакоподібного відростка, маточних труб та ін. При тривалому перебігу емпієми слизові, синовіальні або серозні оболонки некротизуються, на їхному місці розвивається грануляційна тканина, яка при дозріванні зумовлює розвиток синехій або облітерацію порожнин.

Гнійне запалення протікає в клініці гостро: при цьому абсцес може прориватись назовні або в окремі порожнини, може мати місце перехід запалення на вени та лімфатичні судини (флебіти, лімфангіти), що призводить до септикопіємії.

Крім того, гнійне запалення може мати і хронічну форму: хронічні гнійні катари слизових оболонок (бронхіт, сальпінгіт). У внутрішніх органах це може супроводжуватись утворенням хронічних абсцесів. Інколи вогнища хронічного запалення з'єднуються з поверхнею тіла за допомогою вузького каналу, утвореного грануляційною тканиною, яка має назву нориці, або фістули, що трапляється при хронічних остеомієлітах, спондилітах. В останньому випадку можливий розвиток так званих холодних абсцесів (при туберкульозному спондиліті).

При хронічному запаленні запальна гіперемія нерізко виражена, в гної, крім лейкоцитів, містяться лімфоцити, плазмоцити. Причиною гнійного запалення є стафілококи, стрептококи, гонококи, менінгококи.

Катаральне, геморагічне та іхорозне запаленняне є самостійними формами. Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить на поверхню слизових оболонок, стікає з них; при цьому до його складу примішується слиз, що є продуктом діяльності слизових залоз. У зв'язку з наявністю слизу ексудат стає в'язким, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Слизова оболонка потовщена, з набряком, ознаками ексудативного запалення (гіперемія, набряк, інфільтрація клітинами). Катаральне запалення буває: серозне, гнійне, слизове.

Воно може мати також хронічний перебіг: гіпертрофічний та атрофічний катари. Інколи спостерігається поєднання атрофічних та гіпертрофічних змін на слизових оболонках.

Геморагічне запалення розвивається тоді, коли до складу ексу­дату входить велика кількість еритроцитів. Це пов'язано, з одного боку, з високою проникливістю мікросудин, з другого — наявністю від'ємного хемотаксису стосовно нейтрофілів. Трапляється при інфекційних захворюваннях — сибірській виразці, чумі, грипі та ін.

Гнильне, або іхорозне, запалення розвивається при проникненні гнильної мікрофлори у вогнище гнійного запалення, при цьому спостерігається некроз тканини. Як правило, таке запалення спостерігається в ослаблених хворих з поширеннями, незагойними ранами або хронічними абсцесами. При цьому гнійний ексудат набуває неприємного запаху, іноді з відтінком аміаку або сірководню. Морфологічно спостерігається прогресуючий некроз тканин, причому без тенденції до відмежування. Некротизовані тканини мають неприємний запах, зростає інтоксикація, процес часто закінчується смертю хворих.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 792 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)