Поняття про запалення та його біологічне значення
ЛЕКЦІЯ N17
Тема: ” Запалення”
ПЛАН
1. Поняття про запалення як категорії загальної патології та його біологічне значення.
2. Морфологія запалення.
3. Класифікація запалення та їх характеристика.
Поняття про запалення та його біологічне значення
Запалення відоме людству ще з часів древньогрецького лікаря Гіпократа (460-377 р. до н.е.), який ототожнював “запалення” та “захворювання”. Дискусія з цього приводу продовжується протягом віків, бо до останнього часу точно не встановлено його місце в біології, медицині та патології.
Одні автори не відносять запалення до якоїсь певної категорії біологічних процесів (Чернух А.М., 1977; Саркісов Д.С., 1988), інші-розглядають як реакцію пристосувального характеру (Струков А.І., Сєров В.В.,1985), треті розцінюють як реакцію у відповідь на пошкодження тканини.
На сьогодні вважають, що запалення – це унікальна категорія загальної патології значно ширша порівняно з іншими загальнопатологічними процесами.
Розглядаючи запалення як загальнопаталогічний процес, слід підкреслити його неоднозначність. З одного боку, запалення має всі особливості, характерні загальнопатологічним процесам, з іншого - для нього є характерним ряд особливостей, завдяки яким воно значно ширше інших реакцій цієї категорії.
Разом з тим воно включає в себе багато відомих загальнопато- логічних процесів. Більш того запалення є зв’язуючою ланкою між ними, по- чинаючи з альтерації і закінчуючи репарацією вогнища пошкодження тканини.
Про запалення можна говорити в тому випадку, коли має місце поєднання альтерації, порушення крово- і лімфообігу, які призводять до екскудації і проліфірації що закінчується найчастіше репаративною регенерацією. Завдяки цій особливості запалення є унікальною загальнопатологічною реакцією.
Разом з тим в основі запалення, компонентів, що його складають, як і в основі всіх загальнопаталогічних процесів лежать фізіологічні механізми. Так, морфологія альтерації супроводжує здійснення більшості фізіологічних функцій. Безсумнівно, фагоцитоз в нормі забезпечує тканний гомеостаз, сприяє підтриманню певного клітинного стану організму. Фізіологічні реакції гемокоагуляції, фібриноліза і транссудації – основа запальної екскудації. Природні процеси утворення і дозрівання клітин складають основу проліферативного компоненту запалення і репарації.
Для запалення як комплексної реакції також можна знайти фізіологічний аналог. Один з них – “зміна ендометрія” під час протікання менструального циклу. Цей процес поряд з пологами по І. В. Давидовському відноситься до тих “дуалістичних процесів”, які мають всі ознаки хвороби, але водночас, безсумнівно, є категорією фізіології; зрозуміти їх зміст можливо тільки з загальнобіологічних позицій.
Отже, запалення слід розглядати як складну, комплексну, переважно місцеву судинно-мезенхімальну реакцію цілісного організму у відповідь на дію патогенного агента, або “агресивного стимулу”. Це є реакція живої тканини у відповідь на пошкодження, що супроводжується змінами мікросудин, реологічних властивостей крові та паранхіматозно-стромальних структур, спрямованих на знищення патогенного агента та відновлення пошкодженої тканини. Ця реакція характеризується місцевими порушеннями проникності судин у поєднані з дистрофією тканини та проліферацією, тобто розмноженням клітин.
На даний час більшість спеціалістів вважає, що запалення – це захисно-пристосувальна реакція. Вперше думку про те, що запалення є захисно-пристосувальною реакцією висловив І. Мечников (1882), який є засновником створення не тільки порівняльної патології запалення, але й порівняльної патології взагалі, що було співзвучно виникненню в той період еволюційного вчення Ч. Дарвіна. Вивчаючи розвиток запалення у філогенезі, І. І. Мечников дійшов висновку, що за допомогою запалення організм реалізує свої захисні та пристосувальні функції, хоча й підкреслював відносну недосконалість цього процесу.
Морфологічні зміни при запаленні бувають різними: з одного боку, вони залежать від природи патогенного агента, з іншого - від стану імунобіологічної реактивності організму, резистентності його тканин та внутрішніх органів щодо дії тих чи інших факторів.
Запалення включає в себе як складові частини інші загально- паталогічні процеси (дистрофію, некроз, порушення кровообігу, регене- рацію)і в той же час є якісним проявом життєдіяльності організму в умовах патології на різних рівнях еволюційного розвитку. Причому, підчас еволюції організмів ця реакція значно ускладнюється. Так, якщо у найпростіших одноклітинних організмів вона має однотипний, мономорфний характер, то з появою кровоносної, ендокринної і, особливо, нервової системи стає складним багатокомпонентним процесом.
В основі запалення лежать фізіологічні механізми, тобто існує фізіологічний прототип цього загальнопаталогічного процесу. Вперше на це звернув увагу Г. Ріббер (1905), який писав, що „... і в нормальному організмі непомітно протікають незначні запальні процеси.” Пізніше Р. Рессле (1923) висунув положення про фізіологічне та паталогічне запалення, а А. І. Абрикосов (1949) підтримав цю точку зору. Він вважав, що і те, і інше запалення виникають на основі одних і тих же механізмів і супроводжуються одними і тими ж самими проявами.
Класичними клініко-морфологічними проявами запалення є ті, що вперше були сфоромульвані відомим римським вченим-енциклопедистом А. Цельсом (біля 25-30р. До н. е. – 50 р. н. е.) у його трактаті „Про медицину”: почервоніння (rubor), пухлина (tumor), жар (calor), та біль (dolor). Пізніше до них римський лікар та природознавець К. Гален додав п’яту ознаку – порушення функції (functio laesa).
Р. Вірхов своїй „Целюлярній патології” (1858) був першим, хто відмовився ототожнювати „запалення” та „захворювання”, розглядаючи запалення як „активно-пасивний процес”. Активний компонент, на його думку, забезпечує елімінацію за межі вогнища запалення токсичних продуктів та метаболітів. У своїх дослідженнях він звернув увагу на важливе значення дистрофії (трофічний компонент) у розвитку запалення, а такі ознаки як почервоніння тканини, її набряки та біль пов’язував з пошкодженням елементів тканини в умовах порушення кровопостачання.
Ю.Конгейм (1878) основне значення в розвитку запалення надавав судинному фактору, розглядаючи його як центральний у виникненні запальної реакції. Він уперше представив мікроскопічну характеристику судинного компоненту. Серед причин запалення найбільше значення надавав мікроорганізмам.
І. Мечников (1875) у розвитку запалення найбільше значення надавав фагоцитозу. За його проханням, віденський зоолог Р. Клаус підібрав вдалий грецький еквівалент для такого словосполучення як „пожираюча клітина ”, тобто „фагоцит”. Такими фагоцитами (мікрофагами) є в організмі лейкоцити, а сам процес знешкодження патогенного агента (фагоцитоз) Мечников розглядав як найкращу цілющу силу організму. Результати його роботи були відзначені Нобелівською премією (1808). Разом з ним її отримав і П. Ерліх – засновник гуморальної теорії імунітету, який був активним супротивником І. Мечникова, бо вважав що крім фагоцитозу важливою формою захисту організму від мікробів є речовини (бактеріолізини), що містяться в рідинах організму.
Таким чином, біологічне значення запалення полягає в ліквідації або відторгненні вогнища пошкодження і патогенних агентів, які його викликають. Запальною реакцією організм відповідає на вплив численних як екзогенних, так і ендогенних факторів. Серед останніх можна виділити власні структури і продукти обміну речовин, властивості яких змінилися в наслідок некрозу тканин, агрегації білків крові (імунні комплекси), токсичні продукти азотистого обміну та ін., а до перших можна віднести різноманітні біологічні агенти: пил, лікарські препарати, випромінювання і т. д.
Морфологія запалення: альтерація ексудація та проліферація. У розвитку запалення є три стадії.
На першій стадії. Альтерація є початкова стадія, що характеризує пошкодженням тканини. Морфологічно при цьому спостерігаються різні види дистрофії аж до виникнення некрозу клітин та структур позаклітинного середовища. Порушення метаболізму в зоні пошкодження супроводжується значними біохімічними та фізико-хімічними змінами паранхіматозно-стромальних елементів. Результатом цих змін є надходження різноманітних вазоактивних та хемотоксичних речовин, які в подальшому визначають особливості розвитку запального процесу. Вони продукуються клітинами, мікробами, а також містяться в плазмі крові.
Крім того, у вогнищі запалення відбувається деполімеризація білково-глікозаміноглікованих комплексів, з’являються вільні амінокислоти, уронові кислоти, поліпептиди, низькомолекулярні полісахариди. У результаті підвищується осматичний тиск у тканинах, відбувається їх набухання і затримка води. Нагромадження продуктів жирового (жирні кислоти) та вуглеводневого (молочна кислота) обміну супроводжується розвитком ацидозів та гіпоксії. Важливе значення має активація перекисного окислення ліпідів, що спостерігається в результаті пошкодження мембранних структур клітини, а також нагромадження медіаторів.
На другій стадії ексудації продукти обміну речовин та деструкції тканин (некрозу) в зоні місцевого порушення гомеостазу викликають зміни проникності мікросудин. Це призводить до виходу в зону пошкодження різноманітних компонентів плазми крові та клітин, що виділяють біологічно активні речовини.
Особливості крово- та лімфопостачання у вогнищі запалення на стадії ексудації залежать від багатьох факторів, у тому числі від ха- рактеру пошкодження, виду пошкодженого органа або тканини та ін. На цій стадії спостерігаються структурно-функціональні зміни судин: порушення тонусу їх та перфузія кров'ю або лімфою, зміни проник- ності стінок, реологічних властивостей крові та стану клітинних еле- ментів.
Компоненти клітинної кооперації виконують в зоні запалення чітко розмежовані функції. Так, в протимікробному захисті основну роль виконують нейтрофіли. Вони першими вступають у контакт з інфектом і блокують його проникнення у внутрішнє середовище організму, їх дія стосовно збудника захворювання проявляється у вигляді фагоцитозу або екзоцитозу, в результаті чого клітини гинуть.
Біологічне значення екзоцитозу недостатньо вивчене. Найбільш очевидною є його роль у розвитку запалення. Вважається, що виділяю чи нейтральні та кислі протеази деякі неферментні білки нейтрофілів забезпечують тим самим розщеплення комплементу, антитіл та інших гуморальних факторів. Роль екзоцитозу в антимікробному в захисті також мало вивчена. Зокрема, є припущення про те, що лізосомні катіонні білки та гістони, що звільняються при загибелі нейтрофілів, пригнічують дієздатність окремих збудників захворювання.
Давно відома також і лізуюча дія нейтрофілів на змертвілі тканини: її пояснюють виходом гранул із зруйнованих клітин, що дає можливість розглядати як клітини з голокриновим типом секреції. Існує точка зору, що нейтрофіли можуть виділяти свій секрет у позаклітинне середовище шляхом зазначеного вище екзоцитозу і без руйнування клітин, тобто до певного моменту секреція не супроводжується розривом клітинної мембрани, тобто секреція відбувається за мерокриновим типом.
Важливим проявом секреторної функції нейтрофілів є те, що поруч із гранулами та їх вмістом ці клітини можуть виділяти у міжклітинне середовище біологічно активні оксиданти. Нейтрофіли та макрофаги виконують у зоні запалення на другій його стадії бактерицидну та фагоцитарну функції, а також продукують біологічно активні речовини, що забезпечують різноманітні ефекти, у першу чергу посилюють саму судинну реакцію та хемоатракцію запалення. Пізніше до нейтрофільної реакції приєднується макрофагальна інфільтрація, що характеризує початок інкапсуляції з формуванням периферійного клітинного валу.
3. Продуктивна (проліферативна) стадія є стадією репаративною. Для неї характерним є вихід у зону запалення великої кількості макрофагів, що не тільки розмножуються, але й виділяють біологічно активні речовини — монокіни, які притягують фібробласти та стимулюють їхнє розмноження, а також активують процеси новоутворення судин. В інфільтраті виявляють лімфоцити, інколи плазмоцити. Поступово клітини інфільтрату гинуть і залишаються переважно фібробласти.
Макрофаги входять до складу системи мононуклеарних фагоцитів. У внутрішніх органах вони представлені макрофагами - резидентами, особливіс- тю яких є можливість повільного самооновлення. Різновидностями макро- фагів є макрофаги сполучної тканини (гістіоцити), легеневі макрофаги, купферовські клітини печінки, макрофаги лімфатичних вузлів, селезінки. Спочатку в зону запалення мігрують моноцити крові, які далі трансфор- муються в "запальні", або "ексудативні", "макрофаги", кількість яких у зоні запалення поступово зростає, вони виконують секреторну та фагоцитарну функції. Зрілі макрофаги трансформуються в епітеліоїдні клітини, а в подальшому велетенські клітини двох типів: клітини типу Пирогова-Лангханса, у складі яких не більше ЗО розташованих по периферії ядер та другий тип: із ЗО та більше ядер – це так звані гігантські клітини сторонніх тіл.
Відносно механізму утворення гігантських клітин висловлено припущення про можливість поділу ядер без поділу клітини, злиття макрофагів між собою або поєднання зазначених процесів.
На поверхні макрофага є рецептори для Рс-фрагменту ІgО імуноглобулінів та рецептори для С-компонента системи комплементу. Завдяки цьому відбувається адгезія макрофага з об'єктом фагоцитозу — антитілом.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 534 | Нарушение авторских прав
|