АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Система поліморфноядерного лейкоцита, або система мікрофага

Ця система представлена гранулоцитами, в основному нейтрофілами; вона стабільно реагує на проникнення в тканини більшосиі бактерій, викликаючи розвиток гнійного запалення.

Встановлено, що нейтрофіли перебувають в організмі в стані спокою та активації. Перші – локалізуються в крові та кістковому, мозку, другі – в тканинах або вогнищах запалення. У крові нейтрофіл не може виконувати специфічну функцію (фагоцитоз, секреція). Його перебування в крові розглядається тільки як тимчасовий єтап (живе декілька годин) існування, як форма переміщення клітини від місця утворення (кістковий мозок) до місця виконання специфічної функції (тканина, вогнище запалення). При цьому циркулюючи в крові клітини перетворюються в маргінальні – фіксовані біля поверхні ендотеліоцита, особливістю яких є підвищення адгезивних властивостей.

У вогнищі запалення виникає ряд незвичайно складних процесів, які не можуть протікати автономно, не будучи включенними в запальну реакцію різноманітних систем організму. Матеріальний субстрат цих сигналів – накопичення та циркуляція в крові біологічно активних речовин, в тому числі таких компонентів комплемента, як простагладинів, інтерферона та ін. Серед фактів, що породжують взаємозв’язок місцевих та загальних змін при запаленні, велике значення мають так звані реактанти гострої фази. Ці речовини не специфічні для запалення, вони проявляються через 4-6 год після різноманітних пошкоджень тканин, в тому числі після пошкодження при запалюванні. Найбільше значення з них мають С-реактивний білок, інтерлейкин-1, a-1-глікопротеїд, Т-кініноген, пептидоглікани, трансферрин, апоферитин.

Більшість реагентів гострої фази синтезуються макрофагами, гепатоцитами, та іншими клітинами. Інтерлейкін -1 впливає на функцію клітин вогнища запалення та Т- лімфоцитів, активувавши ПЯЛ, стимулює синтез простангладинів та простациклинів в ендотеліоцитах, сприяє гемостатичній реакції в джерелі запалення і т. д. Концентрація С- реактивного білка при запаленні збільшується в 100-1000 разів. Цей білок активує цитолітичну активність звичайних Т- лімфоцитів-кіллерів, пригнічує агрегацію тромбоцитів, Т- кіниноген, рівень якого при запаленні значно підвищується, є попередником кінинів та поглиначем a-цистеїнових протеїназ. Запалення індукує синтез в печінці апоферитина, який здатний стимулювати вироблення ПЯЛ супероксидних бактерицидних іонів. Реагенти гострої фази визначають неспецифічну відповідь організму, що створює умови для розвитку місцевої запальної реакції. Разом з тим, вони стимулюють підключення в процес інших систем організму, сприяючи взаємодії „місцевих ” та „загальних”ознак при запаленні.

Починаючи з деяких критичних розмірів цього вогнища, розвиток запалення супроводжується рядом порушень гомеостаза, викликаних як продуктами пошкодження тканин та медіаторами запалення, так і стресом (больовим, емоційним і ін.) При цьому в запальні реакції взаємодіють лімфоїдні та нелімфоїдні клітини, різноманітні біологічно активні речовини – аутокоїди, монокіни, лімфокіни, гормони, нейропептиди, регуляторні клітини мозку, мембранні та внутріклітинні рецептори; а також полярони – пептиди з імуннорегуляторними властивостями. До них поряд з імуноглобулінами, гормонами тимуса, глікопротеїнами, відносять нейропептиди, зокрема Р-субстанція, що активує функцію нейтрофільних гранулоцитів і моноцитів крові через специфічні рецептори. Ця взаємодія проходить шляхом включен- ня в запальну реакцію не тільки систем мікроциркуляції, а й також імунної, ендокринної та нервової систем.

В останні роки отримані нові дані про імунні механізми запалення, що дозволили говорити про імунологічні аспекти. Значення імунних механізмів в динаміці розвитку запалення було показано при стимуляції та пригніченні функціонального стану системи фагоцитуючих мононуклеарів.

Механізми участі в запаленні ендокринної та нервової систем складні та недостатньо вивчені. Однак про їх важливу роль в цьому процесі свідчить наявність на клітинних мембранах імуннокомпітентних клітин та лейкоцитів крові адренергічних рецепторів, різнонаправлена модулююча дія на запалення симпатичної та парасимпатичної нервової системи.

Включення в запалення імунної, нервової, ендокринної та інших систем організма забезпечує ряд процесів, які надають потужне, часто адекватне подразнику вплив на місцеву запальну реакцію. Цей вплив здійснюється через створення та накопичення специфічних антитіл, реакцій клітинного імунітету, стимуляцію кісткового мозку, стресорні механізми, що обумовлені болем, лихоманкою та інш. Далеко не всі механізми цих взаємовпливів можна вважати вивченними.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 384 | Нарушение авторских прав