АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПОРУШЕННЯ КРОВООБІГУ СУПРОВОДЖУЄТЬСЯ ЕКСУДАЦІЄЮ ТА ЕМІГРАЦІЄЮ.

Ексудація — це вихід за межі судинного русла рідкої частини крові (води, білків, електролітів). Вона тісно пов'язана з еміграцією, тобто виходом лейкоцитів.

Ексудацію зумовлюють три причини:

а) підвищення внутрішньо-судинного тиску під час артеріальної та венозної гіперемії;

б) підвищення проникності судинної стінки під впливом медіаторів запалення;

в) зростання онкотичного тиску за межами судин внаслідок розпаду білкових молекул і виходу альбумінів.

Механізм проходження плазми і формених елементів через ендотеліальний покрив і базальну мембрану судин:

1. Утворення щілин між ендотеліоцитами.

2. Спочатку виходить вода з розчиненими солями і невеликою кількістю (до 2 %) низькомолекулярних білків — альбумінів.

3. При подальшому збільшенні проникності вміст білка досягає 3-5 % за рахунок виходу глобулінів і фібриногену. Цю запальну рідину називають ексудатом. Залежно від кількісного переважання його складників, розрізняють серозний, гнійний, фібринозний, геморагічний, змішаний ексудати.

4. Еміграція лейкоцитів відбувається у венулах паралельно з ексудацією. Вихід їх за межі судини включає три періоди:

§ крайове стояння;

§ проникнення через судинну стінку;

§ рух у тканині.

1) Період крайового стояння виражається в розшаруванні формених елементів крові. Еритроцити рухаються посередині просвіту судини (осьовий циліндр), а лейкоцити відходять у шар плазми ближче до судинної стінки.

2) Проникнення через судинну стінку. Першими у запальне вогнище мігрують поліморфно-ядерні лейкоцити (нейтрофіли, еозинофіли), пізніше — моноцити і лімфоцити. Щоб вийти за межі судини, лейкоцит повинен подолати дві перешкоди: моношар ендотелію і базальну мембрану. Механізми цього переходу відомі. Коли скорочуються два сусідні ендоте-ліоцити, між ними утворюється щілина, куди проникає псевдоподія лейкоцита. За її допомогою він досить швидко переливає цитоплазму крізь щілину під ендотеліоцит, який відшаровується від підлеглої базальної мембрани. Отвір замикається.

Пройшовши через стінку венули, лейкоцит, підкоряючись хемотаксису, продовжує свій шлях до центру запалення. Цьому сприяє його негативний заряд, оскільки в запальній тканині скупчуються позитивно заряджені Н+ і К+ іони.

Моноцити залишають кров'яне русло так само, як і нейтрофіли. За межами судини вони стають макрофагами.

Т-лімфоцити, що вийшли в запальну тканину, виконують функцію імунного захисту.

Скупчення клітинних елементів гематогенного і місцевого походження, рідкої частини крові й хімічних речовин у зоні запалення називають інфільтратом. Просякання тканини лише плазмою крові, без домішки клітинних елементів, позначають терміном "запальний набряк". Залежно від клітинного складу, розрізняють інфільтрати з поліморфноядерних лейкоцитів, макрофагальні, еозинофільні, геморагічні. Вони характеризуються збільшенням об'єму тканини, підвищеною щільністю її, болючістю, а також зміною забарвлення. Поліморфноядерні лейкоцити зумовлюють сіро-зелений відтінок, лімфоцити — блідо-сірий, еритроцити — червоний.

Клітинний склад інфільтрату залежить від характеру збудника, місця запалення, тривалості процесу, фізико-хімічних змін тканинного середовища, реактивності організму. Поліморфно-ядерний інфільтрат переважає при бактеріальній інфекції, еозинофільний і лімфоцитарний — при хронічних запаленнях.

Основними функціями клітин інфільтрату є фагоцитарна, бар'єрна і ферментативна. Вони тісно пов'язані між собою.

Фагоцитоз — це здатність деяких клітин організму поглинати і перетравлювати різні часточки живої та неживої природи. Усі фагоцити поділяють на дві групи: мікрофаги (нейтрофіли, еозинофіли) і макрофаги (моноцити і їх похідні). Мікрофаги поглинають, переважно, збудників гострих інфекцій, макрофаги —загиблі клітини та їх уламки.

Прилипла поглинута часточка (мікробне тіло) опиняється в замкнутому просторі, оточеному мембраною фагоцита (фагосома).

Перетравлювання здійснюється гідролітичними ферментами лізосом, які оточують фагосому і зливаються з нею в єдину травну вакуолю (фаголізосому). Повне знищення поглинутої часточки характерне для завершеного фагоцитозу. Проте, існують умови, коли фагоцит містить недостатню кількість ферментів чи антибактеріальних катіонних білків, і тоді поглинутий об'єкт не перетравлюється. Такий фагоцитоз називають незавершеним.

Здійснення бар'єрної функції клітинами інфільтрату можливе лише за умови їх чіткої кооперації. Встановлено, що в центрі запалення переважають нейтрофіли. Виконавши свою функцію, вони гинуть і разом із продуктами розпаду ураженої тканини утворюють напіврідку масу жовто-зеленого кольору — гній. Зона інфільтрації і гній характеризуються високою концентрацією гідролітичних ферментів, згубних для макрофагів. Щоб не загинути в таких умовах, вони розташовуються по периферії запального вогнища.

Макрофагам належить особлива роль у запаленні. Вони секретують близько 60 біологічно активних речовин (монокінів), за допомогою яких здійснюють місцеву регуляцію запального процесу та є зв'язуючою ланкою між місцевими і загальними проявами запалення. Хемотаксичні властивості монокінів зумовлюють кооперацію клітин, які беруть участь у запаленні. Важливе значення лають монокіни, що стимулюють клітинний поділ. Сюди належать інтерлейкін - 1, який активує фібробласти, колонієстимулюючий фактор, що стимулює розмноження попередників гранулоцитів. Фактори, що підсилюють ріст ендотеліоцитів і кровоносних судин, тощо. Макрофаги виявляють антигенні детермінанти чужорідних клітин і передають інформацію про них Т-лімфоцитам.

ІІІ. Проліферація — третя, завершальна стадія запального процесу, під час якої припиняється пошкодження і відновлюються зруйновані тканини. У цей період зростає концентрація активних речовин, які гальмують руйнівні процеси.

Змінюється клітинний склад інфільтрату. В запальному вогнищі починають переважати процеси розмноження клітин — як місцевих (клітин-резидентів), так і тих, що прийшли з крові й суміжних тканин (клітин-емігрантів). Зростає кількість стимуляторів росту. Вони утворюються в тромбоцитах (тромбоцитарний фактор росту), моноцитах (інтерлейкін 1), гепатоцитах (соматомедин) та інших клітинах.

Розмножуються мезенхіальні (камбіальні), адвентиціальні й ендотеліальні клітини, лімфоцити, моноцити. Камбіальні клітини мезенхіми диференціюються у фібробласти, далі — у фіброцити. В їх проліферації має значення гіпоксія, що розвивається внаслідок тромбозу і стазу. Моноцити мають здатність трансформуватися в тканинні макрофаги, а ті — в епітеліоїдні й гігантські клітини. В-лімфоцити дають початок плазмоцитам, Т-лімфоцити, очевидно, не диференціюються.

Головна роль у проліферативних процесах належить фібробластам і ендотеліоцитам. Фібробласти (синтезують колаген і глікозаміноглікани, а ендотеліоцити забезпечують утворення нових кровоносних і лімфатичних судин.

Наслідки запалення залежать від етіології, перебігу і структури органа, в якому воно виникло.

Типові наслідки запалення:

а) ферментативне розщеплення, фагоцитарна резорбція і розсмоктування продуктів розпаду з повним відновленням структури та функції органа;

б) відновлення структури органа шляхом рубцювання;

в) перехід у хронічну форму;

г) загибель життєво важливих органів і всього організму.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 510 | Нарушение авторских прав