АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Конституциональные клетки

Интересным является факт, что, как выяснено, резидентные клетки бронхиального дерева способны выделять ряд цитокинов, которые могут иметь отношение к хронизации воспаления в дыхательных путях, характерной для астмы у человека, в отличие от аллерген-сенсибилизированной.модели. болезни у животных. Эпителий является источником IL-6, IL-8, GM-CSF, IL-18 и TNF-alpha. Эндотелий может вырабатывать IL-8, IL-5 и GMCSF, а фибробласты являются важным источником фактора роста тучных клеток, cKit-лиганды (фактор стволовой клетки) и GMCSF и IL-8. В комплексе эти цитокины могут обеспечивать неиммунологический механизм усиления и поддержания воспалительного ответа.

Наряду с выраженным хроническим воспалением при бронхиальной астме в бронхах развиваются структурные изменения, которые называются ремоделированием. Оно характеризуется увеличением массы гладких мышц, застоем в сосудистом русле и гипертрофией слизистых желез, приводящей к утолщению стенки бронхов, уменьшению диаметра их просве та, повышенной секреции слизи и воспалительного экссудата, что препятствует поступлению воздуха в легкие. Увеличение массы гладких мышц происходит при бронхиальной астме за счет гипертрофии и гиперплазии мышечных волокон.

Другим компонентом утолщения стенок бронхов является застой крови в сосудах, также приводящий к уменьшению диаметра просвета бронхов. Повышенная секреция слизи является результатом не только гипертрофии слизистых желез, но и гиперплазии бокаловидных клеток. При бронхиальной астме повышенная продукция слизи вместе с воспалительным экссудатом способствует образованию клейких вязких пробок, которые обтурируют просвет бронхов. Утолщение ретикулярной базальной мембраны происходит при регенерации эпителия и характеризуется отложением коллагена I, II, III, V типов и фибронектина. Пролиферация миофибробластов обусловливает утолщение ретикулярной базальной мембраны, однако корреляционной зависимости между степенью ее утолщения и тяжестью течения бронхиальной астмы не обнаруживается.

В развитии бронхоспазма при бронхиальной астме имеет значение холинергический рефлекс, реализуемый через воздействие ацетилхолина на гладкую мускулатуру бронхов. В патогенезе бронхиальной астмы участвует неадренергическая, нехолинергическая нервная система. Существенное значение в развитии бронхоспазма придается высвобождаемым из сенсорных нервов при аксональном рефлексе нейропептидам, в частности субстанции Р.

В патогенезе профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу аллергической, играет роль реагиновый тип немедленной гиперчувствительности. В то же время, в отличие от атопической непрофессиональной бронхиальной астмы, при профессиональной имеет место аутоаллергический компонент с циркулирующих антигенов легочной ткани и противотканевых антител, как следствие цитотоксического эффекта промышленных аллергенов.

По мере выраженности инфекционно-аллергического компонента на фоне профессиональной аллергии помимо реагинового типа включаются другие типы аллергических реакций: иммуно-комплексный тип с образованием ЦИК промышленных и инфекционных аллергенов с антителами класса IgA. ЦИК активируют систему комплемента и в процесс вовлекается кининовая, нейтрофильно-макрофагальная и другие системы.

Присоединение инфекционно-аллергического компонента с выделение хемотаксических факторов для лимфоцитов, по-видимому, активирует Т-эффекторы, приводит к развитию гиперчувствительности замедленного типа.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 508 | Нарушение авторских прав