АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Потенциальные факторы риска возникновения бронхиальной астмы (GINA 2002)

Причинными факторами развития профессиональной бронхиальной астмы является ряд промышленных химических веществ (с достаточно высокой молекулярной массой), которые обладают собственно аллергенными свойствами либо приобретают такие свойства после адсорбции на белках организма, т.е. являются гаптенами. Доказан вклад сенсибилизации к промышленным химическим веществам (хрому, никелю, марганцу, формальдегиду) в формирование бронхиальной астмы. Под действием техногенного загрязнения атмосферного воздуха может изменяться структура и повышаться иммуногенность пыльцы и других «природных» аллергенов.

Выделяют следующие группы промышленных аллергенов:

· Химические аллергены:

-простые химические соединения -металлы-сенсибилизаторы (хром, никель, кобальт, марганец, платина и др.), формальдегид, малеиновый, фталевый ангидрид,

изоцианаты, фурановые соединения, хлорированные нафталины и т.д.,

-сложные по составу аллергенные продукты: полиэфирные латексы, эпоксидные полимеры, хлоропреновые и дивинилстирольные полимеры на основе акриловой и метакриловой кислот, канифоль и т.д.

· Аллергены органической природы:

растительного и животного происхождения, пыль льна, хлопка, шерсти, муки, зерна, некоторых пород древесины, коконов шелкопряда, табака, эпидермальные субстанции (шерсть животных, птиц) и др.

· Аллергены микробиологической и химико-фармацевтической промышленности: витамины, гормоны, белково-витаминные концентраты, ферменты, антибиотики и другие препараты или лекарственные средства.

Нередко имеет место сочетание аллергенов органической природы, новых химических агентов (пестициды, удобрения) и соединений раздражающего действия.

· Вещества с цитотоксическим характером действия (кварцсодержащая пыль, органические растворители, различные ирританты, газы и др.).

Среди факторов, повышающих риск развития бронхиальной астмы при воздействии причинных факторов, наибольшее значение имеют респираторные вирусные инфекции. Их возбудители повреждают мерцательный эпителий слизистой оболочки дыхательного тракта, увеличивают ее проницаемость для аллергенов, токсических веществ и чувствительность ирритантных рецепторов подслизистого слоя бронхов. Тем самым они усиливают бронхиальную гиперреактивность. Сенсибилизации способствуют как антигенные свойства самих вирусов, так и индуцируемые ими угнетение системы интерферона-гамма и усиление синтеза интерлейкина-4 и IgE. Существенную роль в усилении сенсибилизации играет повышенное поступление аллергенов во внутреннюю среду организма в силу нарушения барьерных функций поврежденного при вирусной инфекции эпителия дыхательных путей. В период беременности антенатальной сенсибилизации плода способствует увеличение проницаемости фетоплацентарного барьера вследствие ОРВИ. Поскольку для плода внешней средой является организм матери, то все вредные воздействия на беременную женщину (работа в профессионально вредных условиях, контакт с аллергенами и ксенобиотиками, нерациональное питание, инфекционные заболевания) влияют и на будущего ребенка, обусловливая уже внутриутробную его сенсибилизацию и повышая риск развития аллергии, и в частности бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма – экологически зависимое заболевание, так как фенотипическая реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Промышленные химические загрязнители, особенно диоксид серы и озон, оказывают непосредственное повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводят к развитию воспаления, повышению проницаемости для аэроаллергенов, тем самым снижая порог чувствительности к ним и повышая способность к сенсибилизации. Отмечено промоторное действие сульфитов и нитритов в отношении иммунокомпетентных клеток in vitro. В экологически неблагополучных районах бронхиальная астма у детей чаще развивается в более раннем возрасте, приобретает более тяжелое течение с преобладанием клинических форм с поливалентной сенсибилизацией и большой частотой интеркуррентных острых респираторных заболеваний. Неблагоприятное влияние на детей группы риска оказывает загрязнение воздушной среды жилых помещений химическими соединениями. Новые строительные технологии, использование современных отделочных материалов, систем вентиляции, подогрева и увлажнения воздуха заметно изменили качество воздуха внутри жилых помещений. Тем не менее, по материалам зарубежных авторов, содержание аэрополлютантов в квартирах выше, чем в атмосферном воздухе, в 3–4 раза. Скопление большого количества ковров, матрасов и драпированной мягкой мебели в квартирах с плохой вентиляцией заметно повышает количество аллергенов клещей домашней пыли.

В настоящее время курение рассматривается как один из основных факторов, влияющих на возникновение и течение бронхиальной астмы. Табачный дым содержит около 4500 веществ, среди которых более 30 (полициклические углеводороды, окись углерода, окись азота, аммиак, акролеин) оказывают прямое токсическое и раздражающее действие на слизистую оболочку респираторного тракта, увеличивают риск развития и утяжеления течения бронхиальной астмы. Табачный дым понижает эффективность неспецифических и специфических защитных систем. В первую очередь страдает мукоцилиарный клиренс. В основе этих нарушений лежит паралитическое действие табачного дыма на функциональное состояние ресничек, происходит полная перестройка эпителиального слоя бронхов, мерцательный эпителий гибнет и местами исчезает полностью, цилиндрический эпителий метаплазируется в плоскоклеточный, увеличивается количество бокаловидных клеток, угнетается синтез сурфактанта и ингибиторов протеаз. У курильщиков значительно повышено содержание альвеолярных макрофагов большого размера с утраченной фагоцитарной активностью. Избыточная секреция, застой слизи, уменьшение бактерицидности и активности лизоцима являются благоприятными условиями для развития инфекции. Окись углерода табачного дыма, соединяясь с гемоглобином крови, образует карбоксигемоглобин и тем самым существенно ухудшает жизненно важный процесс тканевого дыхания. Аммиак – газ, который легко растворяется в секрете слизистых оболочек, превращаясь при этом в нашатырный спирт, раздражающий слизистые оболочки дыхательных путей, вследствие чего развивается гиперсекреция слизи и возникают признаки бронхита. При систематическом воздействии аммиака на слизистые оболочки дыхательных путей у детей могут возникать повторные бронхиты с частым и продолжительным кашлем, одышкой, приступы бронхиальной астмы.

В результате нарушения дренажной функции бронхов вредные вещества, содержащиеся в табачном дыме, скапливаются в нижних отделах бронхиального дерева и продолжают оказывать пагубное действие, усиливая бронхообструктивный синдром. Опасность для больного бронхиальной астмой представляет как активное, так и пассивное курение. Пассивные курильщики поглощают из прокуренной атмосферы помещения столько же никотина и других токсических компонентов табачного дыма, сколько и курящий. У каждого 4–5-го пассивного курильщика выявляется сенсибилизация к экстракту табака, входящего в состав сигарет, которые курят их окружающие люди.

Триггеры – факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы путем стимуляции воспаления в бронхах, или провоцирования острого бронхоспазма, или того и другого вместе. Среди триггеров выделяют специфические (аллергены) и неспецифические (неаллергенные) воздействия. К последним относятся физическая нагрузка, холодный воздух, резкие запахи, изменение метеоусловий, эмоциональные нагрузки и другие.

К наиболее значимым триггерам относятся контакт с аллергенами и респираторно-вирусные инфекции (описаны выше).

Физическая нагрузка является характерным неспецифическим стимулом, вызывающим приступы удушья у больных бронхиальной астмой. В основе развития бронхоспазма при физической нагрузке лежит повышение гиперреактивности бронхов, изменение температуры, влажности и осмолярности секрета дыхательных путей при сопутствующей гипервентиляции.

Эмоциональный стресс, нервные перегрузки, смех, плач, страх могут быть причиной бронхиальной обструкции, провоцировать приступы удушья у больных бронхиальной астмой. Молекулярной и клеточной основой рефлекторной бронхоконстрикции являются, по-видимому, нейропептиды (субстанция Р, р-эндорфины и др.), высвобождение которых активизирует афферентные нервы, а также сопутствующая психоэ-моциональной нагрузке гипервентиляция легких. В целом, механизмы этого воздействия до конца не выяснены.

Изменение метеоситуации, неблагоприятные погодные условия, особенно низкая температура, высокая влажность, падение или повышение атмосферного давления, гроза могут вызывать обострение бронхиальной астмы. Многие промышленные загрязняющие вещества обладают ирритантным действием и, вызывая гиперреактивность бронхов, могут увеличивать частоту приступов бронхиальной астмы. Аналогичным действием обладают табачный дым, другие резкопахнущие вещества (продукция парфюмерии, бытовой химии, дезинфектанты и т.д.).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1040 | Нарушение авторских прав