АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови (тромбинобразование).

Прочитайте:
  1. I I. Средства, повышающие свертывание крови
  2. II. ВОССТАНОВЛЕНИЕ / ОПТИМИЗАЦИЯ КИСЛОРОДТРАНСПОРТНОЙ ФУНКЦИИ КРОВИ
  3. II. Второй период (1791-1877)
  4. V. Заболевания, обусловленные нарушением продукции гормонов аденогипофиза
  5. VI. Тромбофилии, обусловленные нарушениями фибринолиза
  6. XVIII. Сокровища аббата Фариа
  7. XVIII. СЪКРОВИЩЕТО
  8. А - ламинарное движение крови в норме; турбулентный ток крови при сужении (б), расширении (в) просвета сосуда, появление преграды на пути кровотока (г)
  9. А знаете ли Вы, зачем нужен анализ крови на триглицериды?
  10. А. 4.4. Клінічні критерії диференціальної діагностики коматозних станів у хворих на цукровий діабет

Главной причиной нарушения этой фазы являются гипопротромбинемия (дефицит фактора II). Основными причинами являются поражение печени и К-гиповитаминоз. Витамин К необходим для синтеза в гепатоцитах факторов свертывания: II, VII, IX, X, а также первичных антикоагулянтов – протеинов C и S. Витамин К поступает в организм с пищей (суточная потребность 20 мкг)- цветная, брюссельская капуста, шпинат, салат, кабачки и др., а также синтезируется микроорганизмами в кишечнике. Причинами эндогенного К-гиповитаминоза могут быть: дефицит желчи и панкреатической липазы; поражение кишечника; прием лекарственных средств, блокирующих синтез витамина К в кишечнике (сульфаниламиды, ацетисалициловая кислота, противоопухолевые препараты) или его антагонистов (кумариновые антикоагулянты – дикумарин, неодикумарин). Кровотечения чаще проявляются в виде экхимозов, гематом, желудочно-кишечных кровотечений, гематурии. При гиповитаминозе К снижается активность фактора VII (Т ½ - 6 часов), затем падает активность фактора IX (Т ½ - 36 часов), уровень протромбина снижается еще позже (Т ½ - 3 - 4 дня). Наиболее тяжелая кровоточивость (гематомного типа) наблюдается при дефиците фактора IX, менее выраженные геморрагии - при дефиците фактора VII, а при дефиците факторов X и II они выражены слабо и имеют преимущественно синячковый тип.

К коагулопатиям, связанным с дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания, относится геморрагическая болезнь новорожденных. В норме у новорожденных имеется незначительный дефицит витамин-К-зависимых свертывающих факторов (в первые 2-5 дней жизни), который в трехмесячном возрасте устраняется.

Причинами геморрагической болезни новорожденных являются:

· недоношенность (функциональная незрелость печени и недостаточный синтез факторов свертывания);

· задержка колонизации бактериальной флоры в кишечнике и недостаточный синтез витамина К;

· недостаточное количество витамина К в грудном молоке;

· рвота, поносы, лечение антибиотиками (задерживают заселение кишечника флорой);

· прием во время беременности антикоагулянтов, противосудорожных средств, барбитуратов, аспирина.

Геморрагическая болезнь новорожденных проявляется тяжелым геморрагическим синдромом: желудочно-кишечные кровотечения (кровавая рвота, мелена), гематурия, кровотечение из культи пуповины, множественные кровотечения в кожу и подкожную клетчатку, кефалогематомы, кровоизлияния во внутренние органы, головной мозг, надпочечники с клинической картиной острой надпочечниковой недостаточности и часто заканчивается летально.

Коагулопатии, обусловленные нарушением третьей фазы свертывания крови (образования фибрина). Причиной данной коагулопатии является наследственная или приобретенная фибриногенопения (в норме количество фибриногена 2- 4 г/л). Дефицит фибриногена может развиваться при тяжелых поражениях печени (острый гепатит, цирроз), системной красной волчанке.

Коагулопатии, обусловленные нарушением IV фазы свертывания крови. Развиваются вследствие дефицита фактора XIII (фибринстабилизирующий), а также недостатка белка ретрактозима в тромбоцитах, необходимого для стабилизации фибрина и ретракции тромба.

Коагулопатии по происхождению делятся на наследственные и приобретенные. Основные механизмы развития коагулопатий: 1) дефицит прокоагулянтов; 2) избыток антикоагулянтов; 3) активация фибринолиза.


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 364 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)