 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ПатфизиологияГемодинамика в норме: протодиастола – максимальное наполнение ЛЖ из-за градиента давления (давление в ЛП – 4-8 мм рт ст, в ЛЖ -0), мезодиастола – замедление наполнения пресистола – усиление кровотока из-за систолы ЛП Степени порока; легкая степень (более 2 см) умеренная (1,0 – 2 см) тяжелый (критический) менее 1см. Классификация митрального стеноза по Л.Н. Бакулеву и ЕЛ. Дамир (1955). I стадия отсутствие признаков сердечной декомпенсации. Площадь митрального отверстия от 4.0до10 см2. II стадия признаки сердечной недостаточности по малому кругу кровообращения, выявляемые только при физической нагрузке. Площадь митрального отверстия от 3.0 до 2.5 см2. III стадия - признаки сердечной недостаточности по малому кругу кровообращения в покое, а начальные по большому кругу кровообращения. Площадь митрального отверстия ог 2.5 до 1.5 см2. IV стадия признаки сердечной недостаточности по большому и малому кругх кровообращения в жое. Площадь митрального отверстия от 1,5 до 1,0 см2. V стадия дистрофическая стадия: признаки сердечной недостаточности по большому и малому кругу кровообращения в покое. Площадь митрального отверстия < 1.0 см2.
Гемодинамика при МС: Этапы компенсации порока. 1.Тоногенная дилятация и гипертрофия левого предсердия. 2.Миогенная дилятация левого предсердия - застой крови в предсердии - гипертензия в малом круге - тоногенная дилятация и гипертрофия правого желудочка. 3.Миогенная дилятация правого желудочка - застой в большом круге. Вследствие сужения левого предсердно-желудочкового отверстия происходит затруднение опорожнения ЛП, повышение давления в ЛП до 20-30 при критическом МС (его гипертрофия и потом – дилатация) – МК открывается раньше и захлопывается позже. При тяжелом МС наполнение ЛЖ уменьшается, снижается скорость выброса. Из-за увеличения давления в ЛП пассивно (ретроградно) повышается давление в легочных венах, что способствует развитию легочной гипертензии (ЛГ). 1 фаза – пассивная или венозная ЛГ. В норме давление в легочных капиллярах не более 10 мм. рт. ст., (коллоидно-осмотическое давление плазмы крови в капиллярах около 30, если давление в легочных капиллярах будет больше колл/осмот. давления разовьется отек легких) в ЛА – не более 25-30 мм рт ст. При повышении давления в ЛП и его переполнении пассивно ретроградно повышается Р в легочных венах, а затем и в капиллярах (но не более 30) и ЛА (не более 50), что постепенно приведет к ГПЖ. Далее, при повышении давления в ЛП и в легочных венах (для прекращения дальнейшего повышения Р в легочных капиллярах) срабатывает защитный механизм Китаева (спазм легочных артериол в ответ на раздражение барорецепторов легочных вен и ЛП), что предохраняет артериолы от перенаполнения. В результате в ЛА резко повышается Р (до 150-180 в тяжелых случаях), но ЛП и легочные капилляры остаются защищенными. Сначала рефлекс Китаева срабатывает только на подъем давления в ЛП (при физических нагрузках), но постепенно становится постоянным. Длительный спазм приводит к морфологическим изменениям в стенках артериол: пролиферации спазмированных артериол, их гипертрофии и склерозированию, спазм переходит в настоящие органические изменения (2 фаза – активная легочная гипертензия, более 80 мм. рт. ст.). Возникает второй барьер кровотоку (приспособительная реакция превращается в патологическую). Даже при удачном оперативном вмешательстве во 2 фазе легочной гипертензии происходит закономерное развитие порока: в ответ на высокую легочную гипертензию ГПЖ еще более усиливается, начинается его дилатация, расширяется ствол ЛА. Последнее приводит к относит. недостаточности клапанов ствола ЛА и формированию порока (обратный ток крови из легочного ствола в ПЖ) – диастолический шум Грэхем- Стилла. Признак тяжелого МС. Вследствии быстрого увеличения ЛЖ давление передается ретроградно на ПП, дилатация ПЖ ведет к относительной недостаточности трикуспидального клапана – систолический шум Риверо-Корвальо. Декомпенсация по большому кругу кровообращения. Клиника При легком – жалоб нет.
Редко – стенокардия (сдавление левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием, нарушение кровоснабжения гипертрофированного ПЖ) Признаки НК по большому кругу: тяжесть в правом подреберье, отеки н/к. Осложнения МС 1.Сердечная астма, отек легкого - наблюдается в результате острого (быстрого) подъема давления в малом кругу кровообращения, например, в результате пароксизмальной тахиаритмии, повышения температуры тела, стрессе, реже - при значительной физической нагрузке, беременности (в III триместре) и т.д. Кровохарканье, легочное кровотечение. При выраженной легочной гипертензии при митральном стенозе может наблюдаться кровохарканье, обусловленное разрывом анастомозов между а. pulmonalis и а. bгоnсhialis, расположенных в подслизистом слое бронхов. Часто кровохарканье наблюдается при кашле или натуживании (разрыв сосудистых анастомозов легочных вен – малый круг с бронхиальными венами – большой круг, чаще при кашле, натуживании), аневризма ЛА. Правожелудочковая недостаточность - наблюдается при декомпенсации правою желудочка, проявляющаяся увеличением печени, отеками нижних конечностей, асцитом. При ее развитии уменьшаются признаки застоя крови в малом кругу кровообращения. Расширенные правые камеры сердца и легочный ствол могут быть источником эмболов в сосуды малого круга кровообращения. 2. Нарушения ритма и проводимости – фибрилляция предсердий. Преимущественно наблюдаются пароксизмы мерцании или трепетания предсердий (80% случаев) и экстрасистолия, чаще наджелудочковая (20% случаев). 3. Сдавление органов, прилегающих к левому предсердию при аневризматическом его расширении, например, появление стенокардии при сдавлении огибающей ветви левой коронарной артерии. 4. Тромбоэмболия сосудов малого крута кровообращения из дилатированных правых камер сердца и а. pulmonalis,ТЭЛА (внутрисердечные тромбы, тромбы в малом круге и большом – вены таза и н/к). (ТЭЛА и ФП ранние осложнения этого порока) 5. Инфекционный эндокардит Прочие: парез гортани, осиплость голоса, (механическое сдавление левого возвратного нерва и паралич левой голосовой связки – с. Ортнера), сдавление основного левого бронха Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 473 | Нарушение авторских прав |