АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

XI. К вопросу динамики синдромов

Указанные до сих пор условия возникновения синдромов еще не являются исчерпывающим ответом на вопрос — откуда и как образуются все синдромы. Мы видели, что болезненный процесс непосредственно порождает синдромы, первичные и вторичные процесс-синдромы. Далее, известные синдромы находится в большей или меньшей специфической зависимости от особенностей формы и характера заболевания. Существуют известные общие этиологические условия для возникновения ряда синдромов. И, кроме того, существуют определенные узкие, специальные этиологические факторы для отдельных синдромов. Наконец, известные синдромы вытекают из биологических или психогенных реакций личности. Последнее относится к заболеваниям на специально-бытовой почве, на почве травматизирующих переживаний. Известные основы общей функциональной лабильности отдельных систем мозга («аутохтонная» лабильность) обусловлены наследственно, как и известные качества темперамента и аффективности. Из этих обоих источников (но никогда не бывают ими исключительно обусловлены) могут равным образом образоваться синдромы. Но существует, кроме того, целый ряд синдромов, которые определенно не связаны с этими условиями. Наша работа в известной мере сузила количество таких синдромов. Но существуют два проблематических момента:

1. Некоторые синдромы возникают не только при разных заболеваниях, не только при разных этиологических условиях, но и у разных личностей.

2. Именно такие синдромы обнаруживают известную самостоятельность в смысле их длительности и их влияния на болезненное состояние в целом, т. е. они имеют свою собственную, от процесса как такового относительно независимую динамичность.

Возьмем как пример наиболее распространенный психотический синдром — параноидный. Внутренняя убежденность в том, что окружающий мир жутким и угрожающим образом изменился в отношении к больному, выступает с элементарной динамичностью во всевозможных клинико-нозологических комбинациях. Эта динамичность не связана с каким-либо определенным клинико-нозологическим процессом. Конечно, бредообразование при отдельных процессах может следовать преимущественному типу: например, при шизофреническом параноиде таким преимущественным типом является бред физикального воздействия. Эта динамичность не связана также и с болезненным процессом как таковым или с его отдельными фазами. Мы находим параноидный синдром как в острых дебютах психоза, так и при хроническом, вялом его течении, а иногда он возникает впервые в исходных состояниях процесса (например, при эпилептическом параноиде). Но и без процесса тоже может возникнуть параноидный синдром, например в рамках аффективных психозов. Этот синдром встречается в рамках и стенических и астенических аффективных состояний. И, тем не менее, он не является выражением определенного типа личности и ее реакции на заболевание. Случайно так может быть при сенситивных параноидах Кречмера: но чаще, как особенно доказали Жислин и Аллерс, острые параноидные психозы развиваются у различных типов личности и помимо процесса, тогда, когда определенная внешняя ситуация связана с особой физической слабостью организма. Таким образом, параноидный синдром по своему происхождению является этиологически и нозологически независимым и обнаруживает при этом динамичность, присущую ему как таковому. Едва только он возникает, изменяется в соответствующем направлении общее состояние, возникают и другие синдромы: псевдореминесценции, галлюцинации, происходит систематизация бреда и т. д., так что основной синдром оказывается как бы в центре прочно консолидированного психотического развития с тенденцией к протрагированному хроническому течению. В противоположность этому, другие синдромы имеют тенденцию к вспышкам эксплозивного характера и угасанию, т. е. к динамичности «приступа», например все «расстройства сознания». Иные же синдромы имеют тенденцию к затиханию, например — при патологическом аффекте, двигательном возбуждении т. п.

Какие же возможности отрываются нашим исследованием для освещения проблем динамики синдромов? Чтобы ответить на этот вопрос, возвратимся к упоминавшимся уже теоретическим принципам Джексона. Мы видели, что Джексон различает множество таких факторов построения синдромов, которые заключаются в особых качествах мозговых вредностей: в характере, интенсивности и темпе патогенного процесса. Но, кроме того, Джексон называет еще факторы «глубины» и «распространенности» вредности. Наши прежние выводы о возникновении синдромов все относятся к первым трем факторам Джексона. Рассмотрим, куда приведет нас признание двух еще не разобранных факторов Джексона и, в первую очередь, фактора «глубины» процесса.

Джексон под этой «глубиной» понимает нечто совершенно иное, нежели интенсивность процесса. Он понимает под этим степень распада, «диссолюцию» высших функций центральной нервной системы. Он представляет себе построение этих функций, о чем мы уже говорили, как обусловленную историческим развитием послойность, где «под» дифференцированными функциональными системами всегда лежат примитивные, более ранние по истории развития функциональные системы. Это представление в клиническом отношении соответствует представлениям Крепелина, а также нашим общим представлениям о патологии мозга. Джексон рассматривает синдромы психозов как динамические результаты «минус-» и «плюс-» факторов. Непосредственное влияние вредности ("минус" - фактор) стоит в динамической связи с расторможением глубже лежащих функциональных слоев, «эволюция» которых формирует синдромы. Джексон устанавливает даже динамическую закономерность, согласно которой «плюс-фактор» обнаруживает тем меньше динамичности, чем более глубокие слои поражены процессом. Следовательно, чем менее глубоко заходит вредность, тем выраженнее динамичность («over-activity»), а тем самым и относительная самостоятельность синдроматического фактора «эволюции».

Эти идеи Джексона нашли у Эй и Руар клинико-синдромологическое применение и получили большое значение, ведя к построению синдромологической динамики. Оба эти автора различают, как мы эта уже сделали раньше, синдромы (манифестации) и их основную структуру, т. е. динамическую закономерность единого сосуществования манифестаций. Лишь последний момент приобретает значение в биопатологическом смысле. Благодаря клиническим наблюдениям Эй и Руар полагают, что можно построить целую шкалу таких основных структур синдромов. Каждый градус этой шкалы соответствует определенной ступени глубины поражения процессом. От наименьшей до наибольшей глубины в этой шкале в последовательном порядке расположены следующие основные структуры синдромов: невротические, параноидные, «ониризмы», сенэстопатические структуры, маниакально-меланхолические основные состояния, аментивно-ступорозные, шизофренические, диссоциативные, дементные структуры. Динамическая самостоятельность понижается, а процессуальная зависимость возрастает вплоть до конца шкалы.

Излишне подчеркивать, что дело идет здесь о предварительной и далеко несовершенной попытке динамического объяснения синдромов. Особенно интересно то, что парижская шкала ступенчатой группировкой синдромов близка той, которую предложил в своей последней работе Крепелин и которую мы цитировали выше (три ступени Крепелина). Моменты, объединяющие обе шкалы, идут поразительно далеко. Но не об этом надо говорить здесь. Мы хотим обсудить некоторые основные мысли французских авторов по поводу этой шкалы и затем критически проверить, как этот путь рассмотрения синдромов уживается с клинической нозологией, нашей основной задачей.

Мы наблюдаем в жизненных явлениях динамику «исторического процесса»; синдромы вытекают из определенных процессов и переходят в другие процессы. Самое главное — это тот динамический закон, который регулирует наступление и течение этого «исторического жизненного процесса». Этот закон возникает из сомато-биологической напряженности, которая имеется на каждой ступени глубины между «диссолюцией» и «эволюцией». Особое влияние на него имеют: характер, интенсивность, качество патогенного этиологического процесса, затем то обстоятельство — является ли диссолюция «локальной» или «глобальной» — и, наконец, — общее состояние и особенности личности больного. Из всех этих моментов вытекает основная структура с определенно направленной тенденцией к развитию в синдром и с определенной динамичностью этой тенденции. Независимо от французских авторов, аналогичный ход мыслей мы находим и у советских авторов, например у Каменевой, которая указывает на недостаточность простой статически-описательной «феноменологии синдрома» и стремится ее расширить и пополнить.

Авторы констатируют клиническую безуспешность «изолированного» рассмотрения отдельных синдромов. Эта «статическая концепция» довольствуется установлением «архитектоники замкнутых синдромологических картин» и подведением этиологической теории под каждый отдельный синдром как под твердо установленную величину. Но как синдромы не возникают изолированно, так и болезненное состояние не является суммой статических величин. Ноде, исходя из концепций Клода, пытается применить такого рода динамический анализ к галлюцинаторно-параноидным хроническим психозам, т. е. к шизофреническому параноиду. Выводы его и Каменевой доказывают, что это динамическое рассмотрение синдромов не только тесно совпадает с клинико-нозологическим пониманием, но что оно означает существенный прогресс клинической нозологии, поскольку оно увязывает даже «неспецифические» и «самостоятельные» синдромы, например параноидный, с основным параноидно-нозологическим процессом. Мы убеждаемся в том, что их «неспецифическая самостоятельность и динамичность» вытекает из динамики лежащего в основе клинико-нозологического процесса, а именно из глубины его действия. Тем самым в клиническую нозологию включаются также и «диффузные» или «глобальные» синдромы не как «статический признак», а как динамическая функция глубины основного процесса. Ход рассуждений Ноде приблизительно таков: совершенно неправильно в описании хронического галлюцинаторно-параноидного состояния изолировать друг от друга «параноидный» и «галлюцинаторный» синдромы. Напротив, оба ряда явлений имеют один корень, лежащий не в основном процессе как таковом, что понятно само собою, а в единстве психотических состояний, их основной структуры и динамичности. Никогда в таких психозах не удается изолировать галлюцинации, как простой нейтральный элементарный феномен, который как бы возникает вне психизма и включается в него уже в готовом виде. Напротив, они всегда включены в сложное аффективно-интеллектуально-сенсорное общее состояние, в attitude globale. Отдельные функциональные стороны этих состояний мы можем поставить в тесную связь с галлюцинациями, таковы: «гиперэндофазии» Сегла, или процесс «жвачки» мышления (minination mental Клода). Гиперэндофазия представляет собою, очевидно, лишь вербалъно-моторную сторону процесса «жвачки». В этой стадии появляются и затем остаются надолго «грезоподобные воспоминания». Все впечатления и мысли, возникающие на этой динамической основе, глубоко врезаются в личность. Они приобретают для больного совершенно особый вид убедительности и реальности. Здесь образуются «моменты рождения» (moments feconds), источники, как для бреда, так и для галлюцинаций. Вопрос решает нерасторможенный автоматизм. Последний, несомненно, придает патологическому феномену «непроизвольность», впечатление «идущего извне» («навязывающегося»). Но это обстоятельство отступает далеко назад перед моментом переживаний, которые придают феномену значимость и. в свою очередь, влияют на психическую жизнь в целом, перед «процессом интеграции», как Клод это называет. В этом заключается «динамическая активация» основной структуры этого общего состояния. Отдельные галлюцинации или, бредовые идеи создают только особый «аспект» этого общего состояния измененной активности. В нем мы можем различать негативный, деградирующий момент — диссолюцию, — и позитивный, эволютивный момент процесса синдромообразования. Оба ряда — галлюцинации и бредовые идеи — являются, следовательно, равнозначащими выражениями нарушения отношений между субъектом и окружающей средой. Галлюцинации лишь минимально нуждаются в сенсорных элементах (в отличие обманов чувств при галлюцинозах), лишь постольку, поскольку, например, и в норме необходимы сенсорные акустические элементы для того, чтобы дать толчок мышлению, силе воображения и аффекту к созданию понятного синтеза. Но это те же функции, которые порождают и бредовые концепции. В автоматизмах действуют непосредственно «диссолюция», т. е. нарушение, разрыв непрерывности; этим создается динамическая основа для чувства воздействия и проекции. Оба момента действуют в бредообразовании так же на «эволюцию», как и в галлюцинациях слуха, как и в расстройствах ощущения тела. При этом индивидуальное оформление и определение содержания при бреде, так и при галлюцинациях следуют аффективным тенденциям личности.

Так, в этих состояниях бред и галлюцинации образуют неразрывную единую связь, соответственно «диссолютивно» возбужденной «активной силе воображения», которая и деформирует и внутреннюю действительность. В обоих образованиях сказывается общая установка и одинаковая убежденность (croyance perceptive) и одинаковые тенденции эволюции, и то и другое — только «черты» одинаковых основных структур.

Мы далеки от мысли отвергать методологическое значение такого синтезирующего, динамического рассмотрения синдрома, особенно в столь проблематической области «неспецифических» и «самостоятельных» синдромов. Правильно также и то, что Ноде и Клод разработали здесь одну из форм динамических взаимосвязей между галлюцинаторным и параноидным синдромами при шизофрении. Но клиническое наблюдение говорит за то, что при хронической шизофрении существует много других форм динамической связи обоих этих синдромов. Кроме того, при хронических шизофренических психозах встречаются, правда, очень редко, галлюцинаторные состояния без бредообразования и чаще — бредообразование без галлюцинаторного «аспекта». Нельзя просто отказаться от дескриптивного изолирования обоих синдромов в пользу гипотетической «основной структуры». Есть какие-то причины, в силу которых «основная структура» выдвигает на передний план то один, то другой синдром. Или различные формы связи галлюцинаторного и параноидного синдромов при хронической шизофрении соответствуют различным структурам.

Не разбирая здесь подробно этой проблемы — нашей целью является лишь уточнение ее методологического значения, — мы коротко остановимся на других видах связи галлюцинаторного и параноидного синдромов при хронической шизофрении, которые известны каждому клиницисту.

Прежде всего, во многих случаях мы наблюдаем слуховой галлюциноз без определенного бредообразования (влияние алкоголя!). Постепенно, по мере изменений галлюцинаторных переживаний, развертывается картина галлюцинаторного физикального бреда преследования. Или же обильные галлюцинаций общего чувства и галлюцинации слуха властно требуют бредового объяснения, и как бы долго больной ни сопротивлялся, он, наконец, ему поддается, правда, не с такой уверенностью в бреде, как на это указывают Клод и Ноде. В случаях Клерамбо бред также наступает вторично из первичного элементарного галлюцинаторного синдрома. Можно оспаривать «механическую» природу этого развития, которую отстаивает Клерамбо, но нет никакого сомнения в том, что именно при бреде воздействия элементарные галлюцинаторные отправные точки играют динамически иную роль, нежели бредовое определение проекции.

Мы наблюдаем и обратный ход динамического развития. Мы встречаемся с параноидными установками, процессуально-первично обусловленными, или кататимными; и мы видим, как они приобретают содержание и определенность. И тогда лишь в конкретных переживаниях выступают всевозможные подтверждения и подкрепления параноидной убежденности: псевдореминесценции, персекуторные толкования восприятий, иллюзии и, наконец, «настоящие голоса». Галлюцинаторный синдром вторично развивается на параноидной основе и приобретает стойкий, хронический характер.

Наконец, мы знаем онейроидные состояния галлюцинаторных и бредовых синдромов, наступающие отрывочно, эпизодически, без внутренней связи и вновь проходящие. Внутренней связи, или даже динамического единства, нет ни между галлюцинациями, ни между бредовыми переживаниями, ни между обоими синдромами. Часто как параноидный, так и галлюцинаторный синдром даже без «онейроидных» состояний, обрывочны, бессвязны, являясь как бы «аккомпанементом» к психомоторным диссоциациям кататонического и гиперкинетического характера. Промежуточное положение между обоими этими «основными структурами» занимает «onirisme degrade» и который описан Барюком при супорах. Здесь также нельзя говорить о динамическом единстве в образовании обоих рядов синдромов.

Эти короткие указания уже обнаруживают что Эй и Руар так же, как и Ноде, слишком элементарно и просто подходят к этой проблеме. Их идеи, несомненно, ценны в методологическом отношении, и способствуют разработке синдромологии в рамках клинической нозологии, и притом именно в динамическом аспекте, но выводы их, в силу которых они отвергают «изолированное» описание и отграничение синдромов и требуют замены их основными состояниями и структурами, — неправомерно. Здесь как будто повторяется история с Гохе, лишь на более высоком уровне: последний идет от симптомов к «единицам среднего порядка», к синдромам. Эй и Руар отсюда идут дальше к следующим единицам, которые уже лежат на границе клинической нозологии, именно там, где вредность и церебральная реакция вступают в динамически более или менее специфическое взаимодействие.

Чем точнее удастся разработать клиническую специфичность этого взаимодействия, тем скорее синдромология сможет удовлетворить требованиям Крепелина, т. е. осветить связь болезненного процесса и синдромообразования так, как того требуют задачи клинической нозологии.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 494 | Нарушение авторских прав