АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

VIII. О проблемах наследственности синдромов

То, что мы выяснили на примере двух синдромов, маниакального и навязчивостей, характерно и для анализа любого другого синдрома. Вновь встают два основных вопроса синдромологии, которые возникали с самого начала и на которые до сих пор мы еще не получили достаточного ответа:

1. Чем характеризуется синдром как таковой? По каким связям психотические явления объединяются в синдром?

2. В чем сущность патологического механизма, на котором основан синдром?

Наследственно биологический структурный анализ отвечает на второй из этих основных вопросов таким образом, что в каждом синдроме усматривается реакция особого «наследственного радикала». Наша критика этого учения и оба наши примера приводят нас к следующим выводам:

1. То, что экзогенный синдром Бонгеффера является манифестацией общего, соответствующего предрасположения, является само собою понятным, но ничего не говорящим объяснением. Само собою понятно это потому, что все жизненные проявления организма являются не чем иным, как манифестацией присущей ему реактивности. Ничего не говорит потому, что не дает определения, на основе какого соответствующего предрасположения и с помощью какой реактивной динамики при экзогенных вредностях получится именно эта структура синдрома.

2. Относительно индивидуально-унаследованных патологических реактивных предрасположений оказывается, что хотя они и могут участвовать в патогенезе психозов, но никогда не бывают факторами, достаточными для объяснения этого патогенеза.

3. Принимая во внимание патопластику синдрома, мы доказали нашими примерами, что ни один синдром не порождается единой «монотипической» реактивной базой. Напротив, основа синдрома различна при различных случаях и формах заболеваний. Следовательно, эта основа никоим образом не может быть исключительно наследственной, индивидуально-конституциональной. Но, конечно, наряду с другими основами отдельных синдромов мы учитываем также и индивидуальную наследственную конституцию.

4. Там, где такая индивидуальная наследственная конституция лежит в основе структуры синдрома, неправильно понимать дело так, что синдром как таковой складывается непосредственно из соответствующего «гена синдрома». Совершенно неправильно представление о том, что каждому синдрому соответствует специфический наследственный радикал. В патопластике также нет синдрома, который мог бы быть достаточно объяснен ссылкой на «наследственный радикал». Здесь возникает вопрос, что в смысле патопластической синдромологии можно рассматривать как унаследованные предпосылки.

Оба последних утверждения сводится, таким образом, к вопросу, как ближе определить индивидуальную наследственную конституцию в психиатрии?

В рамках этой работы мы не можем ставить на всей широте трудные и запутанные вопросы гередологии и генетики в психиатрии. Мы намерены лишь сделать, исходя из беспристрастных наблюдений, несколько кратких замечаний о генетике при эндогенных синдромах и психозах.

Крепелин рассматривал прежде всего снижение церебральной сопротивляемости всевозможным неспецифическим вредностям как обусловленное наследственным предрасположением. Иногда эта сопротивляемость снижена в целом, иногда лишь в отношении определенных элементарных и простых реакций. Такое снижение сопротивляемости не должно обязательно быть наследственным: оно может возникать в течение индивидуального развития, особенно в период внутриутробной жизни. Возникает «диатез» в смысле общей патологии, т. е. определенная соматическая и психическая стигматизация к известным реакциям: к слабости интеллекта и воли, к болезненной интенсивности и качественному изменению инстинктивных и аффективных реакции. Крепелин еще в восьмом издании своего учебника понятие «эндогенный» употребляет исключительно в этом смысле.

Неоднократно пытались подменить это ясное понятие Крепелина, Так, особенно часто при шизофрении, говорили о существования «абиотрофического» наследственного фактора в центральной нервной системе. Право для такой конструкции черпали из «абиотрофических» реакции микроглии. Но микроглия при шизофрении реагирует только как мезенхимальная ткань организма в целом. Следовательно, мы не имеем права говорить об абиотрофическом предрасположении именно центральной нервной системы. И далее, общая патология указывает на существование вторично выступающего абиотрофического процесса. Следовательно, мы не имеем права смешивать общепатологическое понятие абиотрофического процесса с генетическим понятием абиотрофического предрасположения. Другое частое гередологическое сравнение проводится многими психиатрами между крепелиновской эндогенной слабостью сопротивляемости и понятием дисплазии центральной нервной системы. Но «дисплазия» дает лишь описательно-анатомическое представление и ничего не говорит о гередологической картине. Это описательно-анатомическое представление требует эмбриогенетического пояснения, в котором известную роль могут сыграть и гередологические моменты. Но для того, чтобы иметь право пользоваться понятием «дисплазия центральной нервной системы» при эндогенных психозах, надо прежде всего показать такую дисплазию описательно-анатомически и притом обязательно до возникновения эндогенного процесса. Мы встречаем это, как правило, лишь в группе генуинной эпилепсии, где, если отбросить случайные находки, диспластические нарушения морфологической дифференцировки коры сказываются в том, что остаток краевой вуали Held'a сохраняется в форме тангенциальных клеток Кахаля. Эта дисплазия, кроме группы эпилепсии существует при грубо органических дефектах и в группе идиотии. При прочих эндогенных психозах, особенно в группе шизофренических психозов, о морфологической дисплазии мозга не может быть и речи.

Мы напоминаем обо всем этом для того, чтобы показать характерную для гередологии склонность к крайне расплывчатым конструкциям, которая отдаляет психиатрическую клинику от точных понятий, свойственных патологии и патологической анатомии.

Но, в сущности, до сих пор, несмотря на огромную работу, проделанную в области наследственной статистики, получен лишь один, заслуживающий доверия вывод: однородная наследственность доказана в известной мере, но тоже далеко не всегда, для маниакально-депрессивного психоза. То, что наследственно статистические изыскания в области психозов до сих пор не увенчались успехом, зависит, может быть, от того, что наследственный фактор здесь не играет решающей роли, а может быть от того, что он имеет значение лишь в смысле старой «неспецифической» «полиморфной наследственности». Этого мы не знаем. А для того чтобы преодолеть эту трудность, учение о наследственности не отказывается ни от каких конструкций и обобщений. Таково настоящее положение дел в этом вопросе, которое мы пытаемся здесь коротко обрисовать.

Было сравнительно нетрудно установить, что если один из членов семьи заболевал маниакально-депрессивным психозом, то другие члены этой семьи, если они вообще заболевают, заболевают чаще тоже маниакально-депрессивным психозом, а не шизофренией или другим эндогенным психозом. Здесь достаточно ясно выявляется однородность наследования маниакально-депрессивного психоза. Но уже во втором поколении эта однородность обнаруживается едва в половине обследованных случаев. Если один из родителей болел маниакально-депрессивным психозом и дети таких родителей заболевают, то только половина из них даст маниакально-депрессивный психоз; вторая же половина даст другие психозы, и чаще всего шизофрению. Крюгер исчислил, что при маниакально-депрессивном психозе у одного из родителей психозы у детей, если они вообще возникают, на 75% являются шизофрениями и паранойями и только на 25% — маниакально-депрессивными. Другие авторы дают другие цифры, что является указанием на неточность таких статистических подсчетов. Но даже наиболее высокие из цифровых показателей говорят, что при маниакально-депрессивном психозе во втором поколении едва 40% заболевших дают маниакально-депрессивный психоз. Итак, все же можно говорить об однородном в известной степени модусе наследования при маниакально-депрессивном психозе. Это, как мы уже говорили выше, единственный до сих пор бесспорный результат общего изучения наследственности, пытавшегося сузить принцип неспецифической полиморфной наследственности, а, следовательно, и эндогенеза в смысле Крепелина.

Существует обыкновение ссылаться на наследственно статистическую разработку шизофрении Рюдина и подчеркивается, что он установил даже модус наследования для этой группы по закону Менделя. Но тот, кто критически проследит цифровые данные Рюдина, легко убедится, что его положения неправильны. Рюдин утверждает наличие дигибридно-рецессивного наследования при шизофренических психозах. По Менделю, коэфициент проявления такого модуса наследования должен составлять 6,25% или более. Рюдин на своем достаточно большом материале насчитывает до 4,48% и считает возможным покрыть эту «маленькую разницу» «пределами допустимых погрешностей». Но эта «маленькая разница» выглядит такой «маленькой» только в этих скромных процентах. Фактически же она составляет примерно 30% между тем, что имеется, и тем, что должно быть. Это уже многовато для «научных доказательств» модуса наследования!

Несмотря на «доказательства» Гоффмана и последователей Рюдина, мы считаем более правильными исследования более беспристрастных наблюдателей, каковыми мы считаем, например, очень тщательные работы Бовена: он полностью опровергает работы Рюдина. Менделизм неприменим в вопросах наследственности ни при маниакально-депрессивном психозе, ни при шизофрении. Относительная частота патологических состояний и психотических явлений может наблюдаться и по восходящей и по коллатеральной линиям, но этот коэффициент отягощенности наряду с коэффициентом здоровых в статистике не играет той роли, которую ему склонны приписать на основе отдельных клинических случаев. Далее, нет никакого взаимного исключения в путях наследования обоих психозов. Наоборот, мы находим шизофрению среди потомства маниакально-депрессивных больных и маниакально-депрессивный психоз среди потомства шизофреников. Имеется, по-видимому, известная однородность наследования в одном поколении маниакально-депрессивного психоза. При шизофрении также имеется полиморфизм психозов у родственников. Все эти данные говорят в пользу учения об общих неспецифических наследственных предрасположениях и опровергают существование специфического наследственного радикала для каждой особенности симптомов и течений. В этом направлении высказываются и французские клиницисты, которые, правда, располагают небольшим материалом. Они указывают на частоту анормальных и психотических явлений в дальнейших поколениях шизофреников.

Критика учения о наследственности уже с давних пор проводилась наиболее значительными клиницистами. Бумке в своей работе о вырождении цитирует Вирхова: «Если какой-нибудь признак повторяется в нескольких поколениях, его всегда склонны рассматривать как наследственный. Чем чаще он повторяется, тем тверже становится это убеждение. Но опыт патологии учит, сколь ненадежен признак повторяемости. Наш век принес в этом отношении горькие разочарования. До тех пор, пока чесотка считалась дискразией, не составляло труда признать возможность унаследования чесотки». Но, не учитывая этого опыта, учение о наследственности провозглашает: «Там, где, несмотря на тщательное обследование, не удается найти внешних причин, всегда следует думать о наследственном отягощении. То, что не вызвано внешней средой, происходит, следовательно, из наследственного отягощения. Третьей группы причин просто не существует» (Ленц). Насколько тривиально последнее положение, настолько же легкомысленно первое положение этой цитаты. Бумке в своей работе в качестве единственного критерия того, что болезнь является действительно наследственной, требует доказательства, что она передается так же, как цвет волос или глаз, т. е. по менделевскому биологическому закону наследственности. Этот строгий критерий до сих пор еще остается пожеланием, несмотря на все старания учения о наследственности. Берце назвал эти старания «мудрствованиями над цифровыми соотношениями Менделя» и «совершенно бессмысленной игрой». Как же реагировало на эту критику учение о наследственности в психиатрии? Блейлер сделал замечание, подхваченное Рюдиным: почему надо придерживаться теории Менделя у человека? Здесь, по-видимому, имеют место «очень сложные», «другие», «еще мало известные» законы наследственности. Но если, с одной стороны, таким образом, подкрепляется четкое и ясное требование Бумке, то, с другой стороны, и Блейлер и Рюдин продолжают пользоваться теми приемами, которые Берце обозначил как «мудрствования» над правилами наследования Менделя. Никогда не ставился только один вопрос; что именно может и что не может рассматриваться как непосредственное следствие наследственного фактора? Результатом такого некритического отношения к материалу исследования и явилась неубедительность этих положений.

Логическим следствием статистических подсчетов при изучении вопросов наследственности явилось включение кречмеровских шизоидов и циклоидов, вплоть до граничащих со здоровьем шизотимов и синтонных личностей, в «круги наследственности» шизофрении и маниакально-депрессивного психоза. Правда, для маниакально-депрессивного психоза получаются результаты, клинически уже известные и без того: оказывается, что путь наследования для обеих групп, т. е. для маниакально-депрессивного психоза и маниакально-депрессивных основ темперамента циклотимно-циклоидных личностей одинаков. Рюдин, Гофман и Люксенбургер считали даже, что модус наследования этой группы точно укладывается в закон Менделя. Правда, каждый из них предлагал свою формулировку, по-своему оценивал количество, валентность наследственности и комбинации «наследственных факторов». И одинаково все трое всякий раз приходили к одному и тому же результату. Тройной, «успех»! К сожалению, клиницисты часто относятся к обилию иностранных слов, вроде «полимерно-рецессивный тип с гомозиготными доминантами», с излишней доверчивостью, полагая, что за этими словами кроется «научная точность».

Как же обстоит дело в области шизоидного и шизотимного предрасположения и их гередитарной связи с шизофренией? Несомненно, что среди других аномалий, родственных шизофрениям, стоят и психопатии, которые могут быть уложены в широкое понятие шизоидий. Бовен находил нередко характеры такого рода и среди здоровых: это черствые, замкнутые, упрямые, мрачные или холодные люди. Он подтверждал, таким образом, те наблюдения школы Кречмера, которые и не могут не быть подтверждены всяким внимательным клиницистом. Но бывает и так, что такого рода типы встречаются в семьях, в которых не было ни одного случая шизофренического психоза. Бывает также нередко «спорадическая» шизофрения в семьях, в которых мы не видели таких характеров. Гофман не отрицает этого факта. Он считает, что в таких случаях шизофрении возникают мутационным путем. Он, по-видимому, не может себе представить, чтобы это могло случиться в результате действия болезненных причин, не имеющих ничего общего с идиоплазмой. И в самом деле: если шизофрения является наследственным заболеванием sui generis, то когда-нибудь она должна возникнуть путем мутаций. И нельзя возразить против того, что эти мутации могут и теперь происходить с любой частотой. Но тогда, естественно, статистическое обследование её наследственности становится невозможным. Кан считает возможным, что шизоидность, в смысле аффективно-аутистической реактивности, наследуется как доминанта. С другой стороны, при сопоставлении всех потомков, происшедших от брака двух родителей-шизофреников, оказывается, что часть детей совершенно здорова. Следовательно, для шизофрении должен быть какой-то другой модус наследования, чем для шизоидии. Естественно, что сторонники Блейлера и Кречмера не удовлетворены этими данными. Они толкуют шизофренные психозы как простой эпизод шизоидии; следовательно, наследование шизофрении должно идти по пути наследования шизоидии. С другой стороны, Гоффман стоит перед фактом, что, во-первых, при скрещивании здорового родителя с шизофреником в потомстве имеется шизофрения, а не шизоидность, и, во-вторых, что у совершенно здоровых родителей среди здоровых детей имеются шизоиды. Следовательно, шизофрения не является в каждом случае простым усилением шизоидности, и шизоидность как доминанта не наследуется. Гоффман делает целый ряд совершенно произвольных теоретических и статистических вспомогательных предположений, но ничего ими не доказывает. Его единственной целью является стремление обязательно объяснить каждый случай шизофрении или шизоидности как результат наследования, даже если для этого нет никаких фактических доказательств. Берингер, который, в общем, близок к наследственно-биологическому пониманию Гоффмана, вынужден по этому вопросу сказать следующее: «опасность, которую несет перенесение такого рода теорий на вопросы изучения наследственности психозов, заключается, несомненно, в том, что таким образом, решительно все становится понятным и отстраняется возможность точных доказательств».

Бюргер и Майер-Гросс, Берце, школа Клейста и Груле совсем недавно, непосредственно перед тем, как «учение о наследственности» стало политическим оружием, также возражали и предостерегали против такого расширения гередологических «объяснений» шизофрении. К сожалению, они немного добились. Я могу процитировать замечания Люксембургера, которые по существу являются кратким резюме его «осведомленности» о порядке наследования шизофрении и шизоидности.

«Мы находим наследственное предрасположение к шизофренному заболеванию ганглио:шых клеток (Люксембургер — единственный человек, который, по-видимому, знает что-то определенное об этом шизофренном заболевании ганглиозных клеток), наследственное предрасположение к реактивной инерции эктодермальной опорной ткани, с одной стороны, и наследственную слабость мезодермальной опорной ткани, с другой. Между этими наследственными предрасположениями имеются тесные генетические взаимоотношения. Фенотипическим результатом этих отношений у лиц с шизофреническим наследственным предрасположением, будь оно рецессивным, гомозиготным или гетерозиготным, является. между прочим, большое количество летальных случаем туберкулеза. Модус наследования слабости тканевой потенции мезодермальной опорной ткани, наверное, очень сложен. Он связан рядом коррелятивных соотношений и обладает, возможно, радикалом, следующим как-то форме рецессивности и связанным с предрасположением к Dementia praecox».

Здесь отчетливо сказывается характер этой науки: это простое прибавление ко всем анатомическим и клиническим данным слова «наследственный» и маскировка полного незнания биологических взаимосвязей высокопарными иностранными словами. Но не следует забывать, что распад истинного биологического мышления является конечной стадией последовательного дальнейшего развития тех наследственно-биологических представлений, которые мы находим у Блейлера, Ланге и Кречмера. Учение, которое считает, что наследственный радикал специфичен для каждого отдельного синдрома, которое понимает шизоидность как наследственную единицу, а шизофрению как простой эпизод шизоидности и которое извращает крепелиновское понятие эндогенеза в смысле исключительного прямого и специфического наследования заболеваний, такое учение неизбежно должно завершиться Люксембургером. Для тех, кто ему следует, нет уже никакого смысла вести клинические, патофизиологические, анатомические и терапевтические исследования: они могут все. что им надо, найти в «генах» и составить «гороскоп» для каждого человека.

По поводу этой точки зрения в вопросе наследственно-биологического структурного анализа мне в течение ряда лет постоянно возражали, что изучение близнецов несет с собою могучую поддержку наследственно-биологическому структурному анализу. Здесь я хотел бы заметить: я также считаю методику изучения близнецов, в противоположность наследственно -статистической методике ценным, хотя и не вполне безупречным методически, источником познания гередологии.

Само собой разумеется, противники формальной психиатрической генетики, в смысле Рюдина и Блейлера, никогда не оспаривали как существования комплекса фактов наследственности, так и их закономерностей. Они лишь критически относились к применению этих понятий в психиатрии и требовали отказа от спекуляций. Мы не будем говорить здесь об изучении близнецов в целом, а лишь о результатах этого учения применительно к шизофрении. По данным на сей день, здесь имеется относительно широкая конкордантность в заболевании шизофренией у однояйцевых близнецов; но с другой стороны, при этом встречается немало случаев дискордантности. Но это обстоятельство говорит не за, а против существования специфического наследственного фактора «шизофрении» (или специфического «соединения факторов»). Так как если бы такая наследственная специфичность существовала, то дискордантность у однояйцевых близнецов в отношении фенотипа шизофрении вообще невозможна. Странная закономерность природы, которая не всегда и даже нередко не осуществляется! Напротив, результаты изучения близнецов при шизофрении доказывают, что существующая и равномерно распределенная «наследственная масса» должна быть относительно более обще фенотипически представлена. Этому соответствуют определенные ограничения церебральных реакций организма и сопротивляемости; и отсюда, под раздражающим действием жизненных условий, по-видимому, часто возникают также шизофренические заболевания. Только такое осторожное предположение удовлетворительно для объяснения появления дискордантных случаев.

Психиатрическое изучение близнецов несомненно многое даст для биологически правильного суждения о наследственности. В то время как на все увеличивающемся материале будут сравниваться до мельчайших подробностей конкордантность и дискордантность социального поведения, аффективной реактивности, психического habitus'а и болезненных проявлений, этот материал даст возможность различать: какие явления можно считать непосредственно и исключительно обусловленными специфическим наследственным предрасположением? Какие явления относятся к прямой, но не исключительной манифестации фенотипически-полиморфно действующего наследственного предрасположения? Какие явления можно рассматривать как возникший только при участии перистатически-эпигенетического момента? Какие явления эволютивно присоединяются, с большей или меньшей частотой, к непосредственным моментам (не непосредственно-наследственные моменты)? Но решение этих предварительных вопросов требует научного изучения вопроса в течение десятилетии. И, прежде всего, весь этот материал изучения близнецов должен быть подчинен общим основным установкам экспериментально-биологического изучения наследственности, которое все более освобождается от оков константы идиоплазмы — здесь подразумевается учение об идиокинетических вариациях и вызывании их экспериментально-экзогенным путем и т. д. Астрономия, истинная наука, не только отказалась от астрологии, но и разоблачила ее.

Пока мы должны довольствоваться нашими скудными знаниями, которые позволяют нам сказать не более того, что в возникновении психических заболеваний и синдромов наследственность играет различную в отдельных случаях роль. Если мы упоминали здесь о принципе наследственного полиморфизма, то мы не хотим быть неправильно понятыми, будто бы мы принимаем за основу общих наследственно вызванных или обусловленных явлений в области психиатрии лишь один единственный наследственный фактор, который выступает, усиливается, исчезает и может быть представляется тысячей «полиморфных» форм. Это было бы также мистикой, только с другого конца. И мы, конечно, признаем известную дифференцировку в наследственно обусловленной лабильности психических явлений. Эта дифференцировка, если мы здесь расширим известную мысль Клейста, клинически строится прежде всего на трех моментах. Во-первых, клиника нам показывает, что известная лабильность и готовность к соматотоксическим реакциям наследуется индивидуально. Во-вторых, часто индивидуально наследуемым является то, что Клейст назвал «аутохтонной лабильностью». Лучше бы это определить как церебрально-организмическую готовность к распаду в так называемых эндогенных психозах. В-третьих, очевидно индивидуально наследуется психореактивная лабильность: она образует основу развития патологического характера и реакций. Каждая из этих трех дифференцировок, особенно вторая и третья, может быть расчленена; они, вероятно, находятся в взаимосвязанных «соединениях». Об этих дифференцировках мы не знаем ничего определенного. Но если проследить вопрос наследственности в этом направлении, то мы имеем два определенных руководящих момента, далеких от всяких спекуляций: точное клиническое наблюдение отдельных случаев и анамнезов этих случаев как в отношении онтогенеза и истории жизни самого больного, так и в отношении членов его семьи — их заболевания, характера, одаренности, течения жизни. Использование этого материала, как указал уже Бумке, гораздо плодотворнее, чем вся спекулятивная статистика «генов».

Если мы, следовательно, клинически говорим о «шизоиде», то мы имеем в виду дескриптивную, а отнюдь не гередологическую характеристику. Если среди родных шизофреника имеются шизоидии, то для нас это является указанием на участие эндогенного момента в основе заболевания, и мы можем, лишь сказать, что наследственный фактор, играет роль в конституции больного. Этим мы ничего не говорим о специфичности этого наследственного предрасположения и не считаем, что констатацией предрасположения мы даем ответ на вопрос о патогенезе случая. Если в клинической картине болезни мы встречаем атипический синдром, то мы стараемся найти причины для этой особенной окраски случая. Причины эти могут, между прочим, лежать и в индивидуальной конституции. Если соответствующие черты встречаются у родителей или других родственников (наиболее характерны в этом смысле братья и сестры и особенно, конечно, близнецы), то в объяснении конституционального своеобразия мы говорим об участии наследственности. Но мы никоим образом не говорим о «генах» и «специфических генах», так как это было бы выходом за пределы наших клинических знаний. Только при этих условиях мы сумеем учесть также и другие причины патопластических атипий и синдроматических особенностей, как-то: жизненные фазы (пубертатный период, беременность, климакс, инволюция), факторы, нажитые в процессе индивидуального развития и прежних заболеваний, и, наконец, конечно, социальные моменты. Французская клиника во главе с Клодом не устает, например, повторять, что шизоидные черты могут образоваться под воздействием социальных факторов и реактивной задержки развития у таких людей, у которых до того не было ничего конституционально-шизоидного. Бабинский высказал мысль, что каждый человек может «истеризироваться». Мы часто наблюдаем, что человек «психопатизируется» по выздоровлении с легким дефектом после церебрального процесса энцефалитического или шизофренического характера: синдром, который мы обычно приписываем конституциональному предрасположению, здесь развивается в результате приобретенных резидуальных явлений ранее перенесенных заболеваний. Об эпилептоидии как диатезе мы уже говорили раньше. Натан и Делбрус описали, наконец, случаи, когда шизоидное развитие в течение жизни под влиянием социальных факторов изменялось все более и более в сторону здоровой экстравертированности. Они определенно говорят о «desonchantes de la schizoidie». Мы не можем пройти мимо этих явлений и поддерживать примитивную и неподвижную схему наследственно-биологического структурного анализа. Руар вкратце, таким образом, объединяет мысли французской клиники: для тех, кто мыслит о личности с точки зрения теории развития, конституция может иметь лишь смысл комплекса, полученного из унаследованного и приобретенного; биологически непосредственно обосновывается только темперамент как таковой. Но даже эта, биологически укрепленная основа может меняться в течение жизни. Шизоидность и синтонность там, где они обнаруживаются у одного и того же человека, должны считаться не реальностью, а произвольно созданными абстракциями для нашего описания данного человека. Шизоидия, как мы это знаем от Блейлера, часто является лишь легкой начальной стадией или абортивной формой шизофрении. Но тогда бессмысленно считать шизоидию за предрасположение к шизофрении. Наоборот, там, где шизофрения является нажитым заболеванием, мы можем часто эти ее легчайшие формы, т. е. шизоидии, рассматривать как приобретенный процесс. Одна и та же шизоидии может быть истолкована то так, то иначе. Это значит: только описательно клинически и синдроматически она едина. Те, кто, следуя Блейлеру и Кречмеру, сначала, абстрагируют из обоих психозов — шизофрении и маниакально-депрессивного психоза — соответствующую аномальную конституцию и затем из нее выводят нормальные характеры, никоим образом не доказывают, как-то полагают оба автора, что болезнь является эпизодическим заострением нормальных проявлений. Наоборот, такой исследователь дедуцирует нормальную психическую жизнь из болезни.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 623 | Нарушение авторских прав