АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Проблема экзо- и эндогении у Крепелина

Какое влияние имело учение Бонгеффера об экзогенных типах реакции или синдромах на развитие клинико-нозологического течения в психиатрии? Как изменились под его влиянием принципиальные точки зрения и установки? Этот вопрос приобретает особенный интерес, если мы припомним знаменитую полемику между Бонгеффером и Шпехтом. Почти каждый пункт этой полемики в высокой степени актуален еще на сей день, спустя почти 25 лет. Шпехт подверг концепцию Бонгеффера глубоко-обоснованной клинической и принципиальной критике. — Бонгеффер в отдельных местах принял аргументы Шпехта.

Примечательно, указывает Шпехт, что Бонгеффер описывает всевозможные картины болезней, даже мании, в свете чисто экзогенно обусловленных состояний, тогда как на самом деле встречаются и экзогенно обусловленные депрессии. Шпехт наблюдал их после легких отравлений светильным газом, после инфлюэнцы. Особенно часто он встречал легкие степени депрессий с коротким по времени течением в начале токсико-инфекционных заболеваний, причем они или переходили в тяжелое острое состояние с расстройством сознания, или ликвидировались. И поскольку Бонгеффер эндокринные токсикозы тоже относит к экзогенным причинам, Шпехт указывает на психозы при микседеме, протекающие с картиной, совершенно подобной истинной меланхолии. Бонгеффер возражает на этот аргумент тем, что, по его клинико-статистическим наблюдениям, «истинная депрессия на экзогенной почве является по меньшей мере редкостью». Но если даже Шпехт и прав в своих наблюдениях, то все же наличие экзогенной депрессии само по себе еще не говорит против учения о специфических экзогенных типах реакций так же, как параноидный или меланхолический психоз на почве алкоголизма не говорит против существования специфических алкогольных психозов. Именно в таких случаях, возможно, играют роль или эндогенные или какие-то неизвестные факторы, придающие картине болезни особую окраску.

Именно на этот эндогенный момент в кажущейся экзогенной картине указывает Шпехт, описывая депрессии, возникшие после экзогенных вредностей. Он хочет этим поколебать специфичность экзогенного типа реакции и распространяет свою аргументацию на классические синдромы Бонгеффера. Если делирий появляется уже при легкой лихорадке, если сумеречное состояние развивается уже при маленькой дозе алкоголя, — то это определенно говорит за эндогенную основу болезненного состояния. Бонгеффер вынужден был согласиться с правильностью этого аргумента. «То обстоятельство, что одни легче, другие труднее реагируют делириями, скорее всего, обосновано эндогенными моментами; что в наступающих после незначительных доз алкоголя сумеречных состояниях лежит момент, не связанный со злоупотреблением алкоголя — невыносливость к алкоголю, ‑ отрицать нельзя». Бонгеффер, однако, полагает — и это нам кажется правильными, — что этим фактом, в общем, не опровергается экзогенная природа делирия.

«Мне совершенно ясно, — пишет он, — что здесь мы столкнулись с таким моментом, где стерты границы экзогенного и эндогенного. Последователь Гохе мог бы сказать, что дело идет лишь о включении уже преформированного симптомокомплекса, следовательно, о чем-то эндогенном, т. е. по существу то же, что имеет место, когда инфекция провоцирует депрессию у маниакально-депрессивного больного». Но на это следует возразить, что связь этого преформированного симптомокомплекса с экзогенным моментом все же неоспорима и что здесь не требуется, как при маниакально-депрессивном психозе, определенного предрасположения.

В общем, по поводу дискуссии Бонгеффера и Шпехта мы должны сказать: возражения Шпехта не могут опорочить клинических фактов, описанных Бонгеффером; остается клинически неоспоримым то, что экзогенным заболеваниям свойственны определенные синдромы, которые лишь редко выявляются при эндогенных психозах и никогда не бывают для последних характерны. Но почему именно эти синдромы являются типичными для экзогений, почему в отдельных случаях выступает тот, а не иной экзогенный синдром и в чем основное различие между группой экзогенных и эндогенных синдромов — на все эти вопросы Бонгеффер или совсем не отвечает, или дает ответы, полные противоречий. Достаточно, например, обратить внимание на цитированную выше фразу, где, с одной стороны, экзогенные синдромы объяснены как преформированные, а с другой — отрицается существование «определенного предрасположения» как основы для этих синдромов.

Возражения Шпехта направлены против ряда правильных и важных клинических наблюдений. Отсюда-то опасность, что и обоснованная часть его возражений останется незамеченной. Эта обоснованная часть возражений Шпехта направлена против преувеличенных, застывших и недиалектических противопоставлений понятий экзогенного и эндогенного. Бонгеффер, в цитированных выше положениях, признает, что границы обоих понятий часто сглажены, но сделать отсюда вывод в отношении своего экзогенного синдрома он отказывается.

Шпехт же эти выводы делает, причем формулирует их принципиально и клинически чрезвычайно интересно. Шпехт исходит из того, что каждый отдельный синдром, обозначенный Бонгеффером как экзогенный, может наступить, при маниакально-депрессивном психозе как картина состояния в связи с бурной или острой формой течения заболевания. Здесь речь идет о преобразовании симптомов, что указывает на тяжесть данного болезненного процесса. Теперь мы понимаем, почему для Шпехта был так важен его аргумент относительно «экзогенной» депрессии. Он делает вывод, что понятия экзогенного и эндогенного лишь относительны. Между экзогенной и эндогенной картинами болезни существует вообще различие лишь в зависимости от количественного выражения патогенного фактора. Такой этиологический, патогенный фактор, который Бонгеффер обозначил бы как «экзогенный» имеется одинаково при всех психозах, так же, как и индивидуальная, эндогенная предрасположенность к реакции на эту вредность. Даже такой образчик «чисто эндогенного» психоза, как группа маниакально-депрессивных психозов, должен быть обозначен как аутотоксический процесс. Это значит, что и здесь существует связь между «экзогенными» вредностями в смысле Бонгеффера и присущими мозгу реакциями. От этого соотношения: вредность — реакция, в смысле чисто количественном, зависит, какой психотической картиной манифестирует заболевание. Если экзогенная вредность действует исподволь и не особенно сильно, наступает, как говорит Шпехт, «мягкая форма» («zartere Formen»), т. е. такая, которая выявляется как эндогенный психоз. Если же эта вредность груба и массивна, она ведет к грубым нарушениям экзогенного типа Бонгеффера. Следовательно, в каждый так называемый эндогенный психоз может вклиниться так называемый экзогенный синдром.

Этой принципиальной важной концепцией Шпехт возвращается к той мысли, которую однажды уже высказал Шюле, предложивший ее в виде учения о «ступенях церебрации» («Zerebrati on stufen») психотических состояний.

Шюле пишет, что «каждая элементарная форма реакций, которая сопровождает как легкие, так и тяжелые формы мозгового процесса, меняется в своем психологическом характере в зависимости от степени интенсивности основной болезни мозга. Различные «ступени церебрации», образованные различной глубиной мозгового заболевания, соответствуют, каждая в отдельности, определенным модификациям элементарных форм реакции. Другими словами, психологическая картина симптомов мании или меланхолии качественно меняется одновременно с анатомо-физиологическим уровнем мозгового заболевания.

В формулировке Шюле еще отчетливо заметны ее исторические корни: «единый психоз» с его стадиями. Но в концепции Шпехта это уже пройденный этап. Впрочем, имеется одна совершенно аналогичная концепция, которая развилась независимо от этих ее предвестников, — это концепция Клерамбо. Он наблюдал ступоры, гиперкинезы, галлюцинозы и параноидные картины после интоксикаций и обозначил их как Sequelles syndromiques valables. Относительную вариабельность проявления отдельных синдромов он связывает с тройным правилом loi de l'age, de la latence et de la massivite (закон возраста, латентности и массивности). Чем дальше латентный период и чем меньше интенсивность, тем «элективнее» картины симптомов, идущих тогда в направлении расстройства эмоциональной сферы и параноидных картин. Чем моложе больной, чем короче латентный период и чем массивнее действие вредностей, тем ярче, т. е. тем более «экзогенна», в смысле Бонгеффера, элементарная картина общего расстройства. Как и Шпехт. Клерамбо, кроме своего тройной правила, отмечает еще и одновременно действующие индивидуальные факторы, именно: «ранимость» и «этиологическую структур)» (causes structurales).

В рамках нашей работы мы не хотим обсуждать правильность или ошибочность гипотезы Шпехта; мы хотим лишь осветить её исторической значение. Установки Бонгеффера, в отличие от таковых Гохе, не затрагивали принципов клинической нозологии как таковой. Они лишь показали правильность представлений Джексона о неизбежности появления «плюс - симптомов» применительно к определенной группе психозов и независимо от особенностей этиологического фактора. Этой группой являются экзогенные поражения головного мозга. Учение Бонгеффера не затрагивает эндогенных процессов. Тогда пришел Шпехт и свел то, на что так упирал Бонгеффер, т. е. резкое разграничение между экзогенным и эндогенным, к простым количественным градациям или к массивности этиологических вредностей. Если последовательно развивать ход мыслей Шпехта, то это будет означать одновременно и распространение концепции Джексона на все психозы и подтверждение точки зрения Вернике, который считал этиологически - нозологическую классификацию психозов невозможной. Ясно, что высказывания Бонгеффера и Шпехта должны были возобновить обсуждение понятий эндогенного и экзогенного.

Особенно интересной и плодотворной является установка Крепелина к дискуссии между Бонгеффером и Шпехтом. В последнем издании «Психиатрии» он пишет: «Если мы должны согласиться, что описанные Бонгеффером формы действительно с известной вероятностью позволяют предположить, как причину их появления, интоксикации, инфекции или травматические повреждения мозга, то я думаю, что вовсе не подтверждено мнение, будто их происхождение обязательно обусловлено «экзогенно». Гораздо вероятнее, что их появление обусловлено быстрым, бурным развитием соответствующего процесса, будет ли он экзогенным или эндогенным — безразлично: мы встречаем спутанность сознания и делирий с депрессивной, маниакальной или кататонической окраской, а медленно текущие процессы, хотя бы даже и ясно экзогенного происхождения, например хронический алкоголизм, морфинизм, люэс, малярия — ведут к общему изменению, обеднению личности. Таким образом. Крепелин ослабляет противоположность понятий «эндо»- и «экзогенного», объединяя их взаимодействия понятием «процесса». Мы в дальнейшем увидим, что эта концепция Крепелина теоретически и клинико-нозологически более плодотворна, чем все концепции в области синдромологии, вытекающие из одностороннего объяснения синдромов «эндогенезом» или «экзогенезом». Понятие процесса, так, как его понимали Гризингер и Целлер, снова приобрело ведущую роль в последнем периоде клинико-нозологического творчества Крепелина, хотя уже не в смысле «единого психоза», а в смысле клинически дифференцированных, отдельных нозологических единиц.

С этой центральной точки зрения Крепелин рассматривает также и бонгефферовские «экзогенные типы реакции». Почему здесь нет нозологического дифференцирования? Как Шпехт и Клерамбо, Крепелин подчеркнул, что распространенность процесса и его живое, бурное развитие «могут прикрыть присущее отдельным ядам и инфекциям специфическое действие». «Нельзя допустить, что особенности возбудителя болезни совершенно безразличны для ее течения и картины». С другой стороны, Крепелин создал учение о «формах проявления психозов», которое мы цитировали в начале нашей работы. Это учение Крепелина исходит из мысли, что отдельные синдромы представляют собой преформированные явления. Но каждая преформация — продукт эндогенеза. Только в единообразии эндогенной преформации лежит обоснование того, что ряд различных психотических изменений мы объединяем в один синдром, в отличие от прежних объединений по симптомам. Но что это за преформация? Крепелин различает здесь две основные группы: мы обозначим их как индивидуальные и общеэндогенные моменты. К первым Крепелин относит последствия личного прошлого и развития, далее возрастную ступень и пол и. прежде всего, индивидуальное наследственное предрасположение. Но гораздо более важным он считает общие эндогенные преформации. «На психическом аппарате человека бесчисленные ступени прогрессирующего развития оставляют свой осадок. Кроме того, имеются, без сомнения, «многочисленные остатки этого процесса развития, в норме давно уже заглохшие, которые вновь приходят в действие при болезненном раздражении. С другой стороны, при разрушении и параличе высших центров, архаичные функции могут получить нежелательную самостоятельность и оказать влияние на картину болезни». В этой второй мысли мы без труда узнаем концепцию Джексона. «Обоими этими путями формы проявления болезни могут приблизиться к явлениям неразвитой психической жизни». Таким образом, общие эндогенные преформации являются остаточными явлениями филогенеза. Крепелин хочет объяснить отдельные симптомы такими исторически ранними ступенями психической жизни.

Здесь он обращается, прежде всего, к классическому экзогенному синдрому Бонгеффера – к делирию. Он оспаривает не частоту, его, а лишь исключительно экзогенную его обусловленность.

Экзогенез он рассматривает как провоцирующую, но не как основную причину делирия. Для него «несомненно, что предпосылки делирантных болезненных проявлений заложены в общих свойствах психической жизни». В доказательство он ссылается на родственное делирию состояние сновидения. Существенная разница, по Крепелину, заключается лишь в том, что при делирии «отсутствует сон, сопровождающий сновидение».

Можно было бы лишь возразить, полагает Крепелин, что сходство между сновидением и делирием основано не на одинаковых, общих для обоих явлений психических предпосылках, а на одинаковых непосредственных причинах отравления, поскольку сон и сновидение могут быть поняты как результат отравления продуктами обмена веществ.

Против этого возражает Крепелин тем, что сновидение является продолжением психической жизни в условиях сна и никоим образом не является непосредственным продуктом физиологических факторов, обусловливающих сон. За это говорит и то, что мы тем живее грезим, чем легче сон. Так он приходит к заключению, что делирий и сновидение относятся к преформированной в историческом развитии организации психической жизни. «Они заступают место систематизированного ясно осознанного мышления, когда сознание затемнено какими-то соматическими процессами». Тем самым Крепелин устраняет особое положение экзогенного синдрома в сравнении с прочими синдромами. Таким образом; он приобретает возможность подойти к синдромам и классифицировать их с точки зрения истории развития. Эту классификацию он проводит, исходя их степеней глубины нарушения в смысле поражения определенных слоев, т. е. так же, как Джексон. Он различает три степени глубины нарушений. Наиболее глубокое нарушение вызывает наиболее отдаленный филогенетически, т. е. примитивный синдром. Затем следует средняя и, наконец, более легкая третья группа.

В относительной легкой основной группе Крепелин различает 5 синдромов: делириозный, параноидный, эмоциональный, истерический и импульсивный. В относительно более глубокой основной группе Крепелин различает 3 синдрома: во-первых, то, что мы рассматриваем как специфически органическое или дементное состояние — энцефалопатический синдром; далее, олигофренический синдром и, наконец, спазмодический синдром, который мы обозначаем как эпилептиформный. Между этими двумя группами стоят шизофренический и вербально-галлюцинаторный синдромы.

Почему Крепелин предлагает именно эту группировку? Потому, что она соответствует определенным закономерностям связи между синдромом и картиной болезни. Мы не имеем права забывать, что для Крепелина учение о синдромах есть лишь путь к тому, чтобы обеспечить отграничение клинико-нозологических единиц также и в атипических и в особо сложных случаях. Отдельные синдромы могут комбинироваться. Как они комбинируются — это зависит от особенностей личности больного и от «своеобразия болезненного процесса» — его специфичности, глубины и распространенности. Ясно, таким образом, что Крепелин строит учение о синдромах в рамках нозологии, в виде опоры для последней. В этом принципиальное отличие его концепции как от последней концепции Гохе, так и от установок Бонгеффера.

Синдромы могут комбинироваться. И совершенно ясно, что объединение нескольких синдромов происходит, прежде всего, в пределах той группы, к которой они относятся. Но это еще не все. Крепелин полагает, что можно ожидать, в зависимости от различной глубины нарушений, объединения синдромов различных групп. Но именно здесь вступает в силу определенный клинический закон. Нарушения большой глубины вызывают не только синдромы первой основной группы, но в особых случаях образуют связь органической группы со второй и с легкой основными группами. Нарушения средней глубины вызывают шизофренический и вербально-галлюцинаторный синдром, в редких случаях спускаются до органической группы и гораздо чаще дают связи с легкой группой, вызывающей параноидные, истерические и эмоциональные синдромы. Напротив, легкие нарушения вызывают лишь синдромы первой группы, подчас связанные с шизофреническим симптомокомплексом, но никогда не достигают органических явлений.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 614 | Нарушение авторских прав