АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

XV. К методике синдромологического анализа атипичных психозов

Синдромологические искания в современной психиатрии обусловлены трудностями, которые связаны с попытками уложить атипические психозы в клинико-нозологическую классификацию Крепелина. Наличие этих трудностей побуждает нас сделать два вывода: либо приходится вовсе отказаться от принципа нозологической систематики в отношении ряда психозов, либо следует подвергнуть анализу с точки зрения определенной нозологической принадлежности все то, что атипично в этих психозах, в первую очередь особенности и структуру их синдромов.

Каждый из этих двух путей требует, прежде всего специального изучения синдромов. Поэтому все изложенные нами выше направления в синдромологии методологически приобретают для нас клинико-нозологическое значение. Приблизило ли нас всестороннее развитие этих методов к поставленной нами цели, т. е, клинико-нозологическому объяснению атипических психозов?

Здесь мы задаем себе вопрос, каковы те методологические пути, которые ведут (или могли бы вести) от изучения синдромов к нозологии атипичных психозов. Как показывает развитие синдромологических исследований, можно говорить о четырех путях, ведущих к клинико-нозологическому объяснению атипичных синдромов:

1) Конструирование новых клинико-нозологических единиц.

2) Концепция смешанных форм.

3) Комбинация двух нозологических, единиц у одного и того же больного.

4) Объяснение атипичности наличием гетеротипических факторов в структуре и динамике данного психоза.

В дальнейшем мы рассмотрим каждый из этих 4 путей с точки зрения соответствующей синдромологической методики.

1. Конструирование новых клинико-нозологических единиц. Идя этим путем, мы сохраняем методику Крепелина, но дополняем его систематику в клинико-нозологическом отношении. Атипические психозы атипичны ведь лишь в смысле систематики Крепелина: отсюда делается вывод, что в его систематике есть пробелы. Задача, следовательно, заключается не в том, чтобы вставить атипические психозы в рамки крепелиновской систематики, а в том, чтобы сконструировать новые рамки, в которых они уже не окажутся атипичными. Как известно, Крепелин сам стал на путь выделения новых нозологических групп и подгрупп с тем. чтобы хотя бы частично «пристроить» атипичные психозы. Он сделал это, однако, с крайней осторожностью и осмотрительностью, что должно быть поставлено ему в большую заслугу. Так, он разбил пресенильные психозы на подгруппы; подчеркивая провизорность и условность такого деления, он различал разные подгруппы парафренного круга и т. д. Но неизменно Крепелин подчеркивал, что все эти новые нозологические конструкции не только не исключают, но даже обязательно требуют дальнейшей клинической проверки. С тех пор, как известно, тем же путем пошли и другие клиницисты, далеко, однако, не проявляя свойственной Крепелину осторожности и осмотрительности. Так, Шредер и Клейст создали понятие дегенеративных психозов, чтобы уловить атипические психозы, межуточные между М.Д. психозом и шизофренией. Клейст выделил как особые нозологические группы «эпизодические сумеречные состояния» и разные «краевые психозы». Школа Клода пытается нозологически дифференцировать индивидуальные и атипичные формы шизофренического крута, противопоставляя процесс — психозу, в точном смысле слова (Demence precoce), шизозы и шизомании. В самое последнее время Дид выделил новую нозологическую единицу «Athymhormie»; строго следуя 4 основным критериям Крепелина, Дид ограничивает новые заболевания, с одной стороны, от шизофрении, с другой, — от психопатических развитии. В отличие от Клейста, Дид не ограничивается общим клиническим описанием своей «Athymhormie», он даже устанавливает основное расстройство этой болезни: речь идет, по его мнению, об утрате аффективных интересов с нарушением переживания времени и пространства, с ослаблением чувства реальности, но без синэстетических расстройств. Не ограничиваясь замечаниями относительно физиопатологического генеза, Дид определенно говорит даже о пато-анатомической локализации новой болезни: это хронический менингит с тяжелыми и хроническими изменениями ганглиозных клеток и астроцитозом, локализованный в диэнцефалоне, преимущественно в pedunculi cerebri. Таким образом, Дид выполняет все клинико-нозологические требования Крепелина, и остается пожалеть о том, что не хватает лишь одного — убедительной клинической казуистики.

В плане методологическом, а также с точки зрения творческих склонностей автора все подобного рода попытки правомерны и возбуждают несомненный интерес. Однако, как уже подчеркивал Крепелин, все эти новые конструкции не очень доказательны; атипичные психозы но своей индивидуальной структуре настолько пестры, что объединить в группы удается каждый раз лишь крайне незначительное число случаев и даже это удается лишь тогда, когда автор абстрагируется от каждого отдельного случая больше, чем это обычно принято в клинике. Трудности обусловлены, таким образом, казуистическим материалом как таковым. Просматривая исторический путь развития психиатрии, мы встречаем множество подобных попыток конструировать новые болезни, в дальнейшем оказавшихся ошибочными. Так, оказались вовсе нежизненными «меланхолии со ступором», векордий и дизоргазии Кальбаума, иные формы в дальнейшем видоизменились и сузились, как, например, аменция Мейнерта; третьи, именно в вопросе своей нозологической сущности, остаются дискуссионными, каковы, например, вновь обработанные Фюнгфельдом двигательные психозы Вернике, четвертые представляют собою продукцию псевдоклинических и гередологических спекуляций — таковы «психозы страха» и «Angstmeanchlie» Вернике в изложении Леонгардта и т.д.

Но если бы даже подобного рода конструкции новой формы полностью удались, то речь могла бы итти лишь об отдельных, очень небольших группах атипичных психозов. Значительно большая часть последних при этом все равно осталась бы невыясненной, и среди них есть такие формы, которые по самому существу не могут быть объяснены в плане новых нозологических конструкций. Шизоформные психозы при органических заболеваниях мозга, атипичные картины в рамках шизофрении, равно как и тяготеющие к маниакально-депрессивному психозу пограничные психозы эпилепсии, не могут трактоваться в плане «новых заболеваний» — это методологическая бессмыслица; они понятны лишь с точки зрения особых форм в пределах данной установленной клинико-нозологической систематики.

2. Концепция смешанных форм. Исходя из клинико-нозологической систематики, пытаются объяснить атипичные психозы как переходные формы, в которых элементы двух или нескольких клинических форм смешиваются, образуя новое единство. Методологическая особенность такого рода концепции заключается в том, что видоизменяется существенный принцип клинической нозологии Крепелина — принцип подчинения роду. Это означает, что авторы оперируют понятием нозологической единицы не как чем-то реальным, а лишь как голой абстракцией, как вспомогательным средством, необходимым для того, чтобы характеризовать единственно реальные переходы и смешения. Отсюда принцип «половина и половина» (Вирш), «две трети + одна треть», или даже «полтора + одна треть + одна шестая» и т. д.

Старания исследователей направлены уже не на болезнь, а на определенные этиологические радикалы; отыскивая те или иные радикалы и комбинации их, пытаются объяснить атипичность в каждом отдельном случае.

Этот методологический путь психиатрия однажды уже проделала на более примитивном уровне. Вслед за нозологическими единицами, установленными Пинелем, Эскиролем и Гизленом в основном синдромологически-клиническом плане, у последних двух мы уже встречаем учение о «переходных формах». Постепенно эти «переходные формы» заполонили всю психиатрическую клинику, причем лежавшая в основе клиническая классификация все больше и больше скатывалась к концепции чисто ориентировочного характера точно так же, как это, по мнению Ясперса, имело место с нозологическими формами Крепелина. Логическим выводом из такого положения вещей явилось то, что, в конце концов, вся клиническая система растворилась в океане «единого психоза». Процесс нозологической дифференциации должен был начаться заново. Процесс этот дошел до высшей точки и, по-видимому, на сей день завершился в систематике Крепелина. И вот снова атипичные психозы наводят на мысль о переходах и смешанных формах. Систематика принимает характер схемы абстрактных вспомогательных понятий. Так, Барюк заявляет, что всякая клиническая классификация есть не что иное, как следствие нашего незнания, и потому всегда недостаточна и ненаучна; научное исследование должно руководствоваться требованиями ставить синдромы непосредственно в связь с точно определенными этиологическими факторами и строго физиологически объяснять действие последних; в такого рода «физиологической психиатрии» нет никаких заболеваний как нозологических форм и нет прогноза как такового, ибо последний всегда индивидуален.

Говоря о концепции смешанных психозов и ее методологической ценности, мы уже уяснили себе, что речь идет о клиническом соединении ряда эндогенных «радикалов». Мы считаем нужным ещё раз подчеркнуть: доказывая, что вся эта генетико-клиническая архитектоника эндогенных психозов у Блейлера, Кречмера и их последователей-генетиков идет ложным путем, мы, конечно, нисколько не отрицаем того, что как в патогенезе психозов, так и в этиологии синдромов конституциональные факторы играют известную роль. Хотя последние в большинстве случаев не специфичны (в смысле наследственного полиморфизма), мы все же признаем клинически доказанным относительную специфичность конституциональных факторов в отношении некоторых форм: так, существует относительно специфический гередопатогенетический фактор в круге маниакально-депрессивных психозов, — что, конечно, ни в коей мере не дает исчерпывающего представления о патогенезе. Генотипический коррелят этого эндогенного фактора мы, между прочим, обнаруживаем в синтонности и ее биологическом субстрате. Тем самым мы не выходим за пределы учений Геккера и Крепелина, которыми воспользовался Блейлер. Иначе, однако, обстоит дело с так называемыми параллельными концепциями, затрагивающими другие формы заболевания, в первую очередь, с концепциями шизоидии и эпилептоидии; здесь требуется серьезная критика. Мы уже рассматривали гередологические патогенетически-нозологические обоснования этих концепций и признали их несостоятельными.

Мы обнаруживаем самые разнородные стигмы в шизоидии: свойства аффективности и темперамента, которые могут быть, но могут и не быть конституциональными, наряду с такими свойствами, каковые, безусловно не конституциональны, будучи нажитыми формами реакции, следствием развития личности, равно как следствием постпроцессуальных шизофренических изменений.

Трудно поверить в единство столь различных по существу явлений; объяснить их как производное единого специфического наследственного радикала совершенно невозможно, если только считаться с данными клиники. Справедливо, что в этом сборном понятии содержится ряд конституциональных признаков индивидуальной аффективности, инстинктивных установок и темперамента. Однако и эти черты отнюдь не образуют единства и могут быть отделены непроходимой пропастью. Так, например, сензитивное застревание, агрессивность и эмоциональная пассивность исключают друг друга; очень трудно представить себе, чтобы все эти черты можно было объяснить одной и той же единой наследственной конституцией. Если констатируется «смешение» синтонности и шизоидии. то это возможно лишь постольку, поскольку теория смешанных форм берется за предпосылку; если, таким образом, наличие такого

____________________ства «шизоидии», то это есть не что иное, как petito principii. Фиксация внимания на «шизоидных» чертах личности часто оказывается искусственной, заставляя закрывать глаза или неправильно и односторонне толковать прочие свойства и преувеличивать «шизоидное». Идя этим путем, ничего не стоит трактовать любую здоровую и больную личность как известную степень синтонии и шизоидии.

Это же и является обстоятельством, говорящим против концепции шизоидии. Клод вполне обоснованно выдвинул требование, чтобы понятие шизоидии было менее широко, более точно и ясно сформулировано и очерчено, чем то имеет место у Блейлера, для которого шизоидия является в конце концов, «одной из двух возможных форм человеческой жизни». Что особенно важно, Клод требовал, чтобы это понятие применялось чисто дескриптивно, а не в качестве предвзятого представления о некой специфической конституции. Лишь в таком случае, это понятие может оказаться полезным, позволяя объяснить определенного рода аффективную динамику возникновения синдрома как реакции личности. Но патогенетическое значение мы за этим безусловно отрицаем.[3]

Аналогичные возражения следует привести и в отношении концепции эпилептоидии. Еще у Крепелина и, в дальнейшем, в работе Гауппа о дипсомании понятием эпилептоида обозначается психопатический тип, притом не преморбидно конституциональная основа, а пограничная область эпилептического круга. От этого типа есть переходы (в дескриптивном смысле) к психической эпилепсии Гоуерса, с одной стороны, к «дегенеративным» эпилепсиям с припадками, но без прогредиентности, с другой. Однако Панненгейм, собравший катамнезы случаев Гауппа, в значительной степени поколебал предположение о такого рода связи психоэпилепсии и стеничными аффективно-лабильными субъектами с эндогенным расстройством настроения нет никакого клинического сходства. Факты побудили его строго разграничить обе формы; ни один из этих «эпилептоидов» не стал в дальнейшем эпилептиком; многие оказались эретичными. истеричными, психопатами и т. д. Тем самым понятие эпилепсии, подвергшееся чрезмерной экспансии благодаря, главным образом, Ломброзо, Шарко, Рише эмансипировалось от этого конституционального фенотипа и вновь введено было в рамки патологического процесса. Таким образом, пресловутая тенденция к конструированию «наследственно-биологических конституциональных радикалов» применительно ко всем процесс-психозам вновь пытается вернуть к жизни концепцию, давно уже сданную клиникой в архив. Конечно, можно признать правомерным чисто дескриптивное применение понятия эпилептоидии так же, как понятие шизоидии. Этими понятиями более точно обозначаются в таком случае синдромы, которые рождаются определенным типом реактивности данной личности. Но эти же понятия становятся догматичными, если предполагают специфический наследственный фактор, участвующий в патогенезе атипичного процесса. Тем более недопустимо сводить патогенез атипических психозов к «смешению» этих «наследственных» факторов, это попросту самообман.

Но вследствие того, что при смешанных психозах постулируются исключительно лишь эндогенные патогенетические факторы, этот методологический самообман не сразу распознается. Если мы попробуем сконструировать смешанный психоз, в котором одна часть обусловлена инфекционным, а другая — органическим начатом, то методологическая неправомерность понятия смешанного психоза сразу бросается в глаза. Подобные случаи можно трактовать как сочетание, как комбинацию двух заболеваний; можно исследовать те взаимодействия, которые при подобном совпадении сказываются в картине болезни и в течении. Но нельзя говорить при этом о «смешанном психозе», о смешении инфекционных и органических факторов в смысле структуры патогенеза, а в этом-то и заключается суть концепции смешанных психозов. Ведь говоря о смешанном психозе, авторы постулируют по существу единый патогенез единого заболевания, и, в таком случае, следовало бы допустить слияние в патогенезе «частей» или «факторов» инфекционного и органического порядка. Не существует клинических работ, которые утверждали бы существование смешанных психозов вне круга эндогенных заболеваний. Между тем, принципиально, методологически нет никаких оснований подходить к эндогенным психозам с иными патогенетическими принципами, чем ко всем прочим психозам. Концепция смешанных психозов, таким образом, не может претендовать на значимость ни в клиническом, ни в общеисследовательском смысле. Принцип систематики «или — или» может быть дополнен принципом «равно как», но никоим образом не принципом «половина — половина» (а/2 + b/2).

3. Комбинация нескольких психозов. Итак, объяснение атипичных психозов путем конструирования нового, до тех пор неизвестного заболевания или смешанного психоза оказывается методологически несостоятельным. В противоположность этому, говоря о комбинированных психозах, о совпадении двух различных заболеваний, мы говорим о явлениях, реальность которых доказана гистопатологически в целом ряде случаев. Комбинация двух органических процессов встречается не так уже редко. Благодаря этому вполне правомерна мысль о комбинациях также и вне круга органических заболеваний. Не подлежит сомнению, что последовательно провести эту мысль применительно к неорганическим психозам методологически не так легко. Конечно, и в тех случаях, где нельзя ссылаться на патоанатомию. клиника имеет полное право устанавливать наличие комбинированного заболевания. В подобном случае мы опираемся на данные клиники — даты анамнеза, атипичные формы дебюта и течения, атипичные комбинации. Ведь два различных заболевания в одном и том же органе (или системе) не просто сосуществуют, а неизбежно влияют одно на другое, вступают в то или иное взаимодействия, что сказывается и в дебютах, и в течении, и в симптоматике. Возникающие при этом трудности в каждом случае атипичного психоза побуждают поднять вопрос, нет ли все-таки каких-либо возможностей объяснить случай, не прибегая к понятию комбинации. Это означает следующее: без патоанатомии предположение комбинированного заболевания при атипичных психозах может быть более или менее вероятным, но никоим образом не доказанным.

Об этом говорит наш повседневный опыт. Возьмем, например, прогрессивный паралич у хронического алкоголика, дебютирующий острым галлюцинозом. Можно ли здесь говорить о комбинированном психозе, т. е. о двух различных процессах — параличе и алкогольном галлюцинозе? Или же речь идет об одном процессе — параличе с галлюцинаторным синдромом? И если правильно последнее, то какое этиологическое значение имеет алкоголизм в отношении хотя и атипичного, но все же не чуждого параличу галлюцинаторного синдрома? Способствовал ли алкоголизм развитию прогрессивного паралича? Не обусловил ли он избирательную готовность паралитического процесса к галлюцинаторному синдромообразованию? Или же, если речь идет о комбинированном заболевании, не спровоцировал ли, не мобилизовал ли галлюциноз, являющийся реакцией мозга на алкогольную интоксикацию, второй процесс — прогрессивный паралич? И может быть, наоборот: начинающийся паралич вызвал к жизни алкогольно-галлюцинаторную реакцию мозга? может быть, не было бы алкогольного галлюциноза, если бы не начался прогрессивный паралич?

Можно было бы поставить еще целый ряд аналогичных вопросов. Методологически для нас важно лишь то, что представление о комбинированном психозе не является единственно возможным. Наряду с таким допущением остается еще возможность структурного анализа иерархии различных этиологических факторов, дифференциация их как патогенетических и патопластических. Даже становясь на точку зрения комбинированного заболевания, мы не всегда избавляемся от необходимости структурно-аналитического рассмотрения случая; мало того, последний необходим именно постольку, поскольку речь идет об объяснении атипичностей, особенно атипических синдромов. Таким образом, концепция комбинированного заболевания при атипичных психозах не только не обязательна, хотя часто она и весьма убедительна, но в ряде случаев она недостаточна. Методологически вопрос еще более усложняется при комбинациях иного рода. Можно установить четыре градации тех методологических трудностей, которые возникают в связи с концепцией комбинации психозов для объяснения атипичных случаев:

1. Упоминавшаяся уже возможность, когда психоз импонирует как комбинация двух органических заболеваний.

2. Приведенный только что пример, когда атипичный психоз объясняется комбинацией органического и токсического заболеваний.

3. Атипичные случаи, когда вероятной представляется комбинация шизофренического процесса с органическим (например, с люэсом мозга), или с инфекционным (например, с энцефалитом), или токсическим (например, с алкоголизмом).

4. Наиболее трудные случаи, когда для объяснения атипичных психозов прибегают к понятию комбинации двух эндогенных психозов в смысле Крепелина (например, шизофрения и эпилепсия, или шизофрения и маниакально-депрессивный психоз).

Проблема комбинации люэса мозга и шизофрении неоднократно и основательно обсуждалась в работах, главным образом, советских психиатров. В рамках настоящей работы было бы, конечно, невозможно перечислить все те клинические вопросы, которые возникают в связи с этой темой, а тем более вникать в них по-существу; здесь нас интересует опять-таки чисто методологический вопрос: на чем базируется концепция подобной комбинации и каково ее значение для объяснения атипий?

В анамнезе шизофреников не так уже редко обнаруживается люэс, наличие которого к моменту обследования подтверждается серологически.

Возникает вопрос, играет ли роль люэс в возникновении шизофрении, оказывает ли он влияние на симптоматику и на течение последней. Методологически, конечно, интересен анализ лишь тех шизофрений с латентным люэсом, которые атипичны по дебюту, по синдромам или по течению, ибо лишь в этих случаях можно изучать влияние люэса на шизофрению. Однако, мы знаем, что в подавляющем большинстве случаев шизофрении с люэсом в анамнезе ничем не отличаются от шизофрении без люэса. Здесь, следовательно, не приходится говорить о влиянии люэса на шизофрению, или же приходится признать, что установить это влияние с помощью наших клинических наблюдений мы не в состоянии.

Меньшинство составляют те случаи, где шизофрения дебютирует и некоторое время протекает с маниакальным или спутанным состоянием и вообще с экзогенно окрашенными синдромами. В таких случаях самый характер синдрома позволяет с известной степенью вероятности сделать вывод о том, что на самом деле люэс в этих случаях оказывает токсическое влияние как в смысле провокации, так, и в смысле синдроматических особенностей. Правда, методологически подобный вывод убедителен лишь постольку, поскольку признается существование специфически шизофренических синдромов. Что же касается течения, то методологически вообще невозможно дать ответ на этот вопрос; здесь ничего нельзя утверждать, а можно лишь субъективно предполагать.

Итак, можно ли говорить о комбинированном психозе, о люэсе мозга плюс шизофрения в тех случаях, где мы отмечаем подобное влияние люэса на возникновение и на синдромы шизофрении?

Чтобы лучше уяснить методологически этот вопрос, рассмотрим, прежде всего, те случаи, где подобная комбинация представляется несомненной: т. е. шизофреников, которые в дальнейшем заболевают люэсом мозга. Остро или подостро люэс мозга явственно проявляется в синдромологической картине и полностью овладевает последней. Он смывает шизофреническую картину» (Гольушани).

Одновременно тускнеет шизофреническая симптоматика. Имеющиеся в литературе данные по этому вопросу избавляют нас от необходимости вдаваться здесь в клинические детали. Но в дальнейшем эти острые и подострые состояния затихают и остаются состояния хронического дефекта. Отличить синдромологически это хроническое состояние от шизофренического совершенно невозможно. Ссылаемся в отношении клинического материала на работу Окуневой. Мы делаем два вывода: нозологический и методологический. В плане нозологическом выясняется, что оба комбинирующиеся процесса обнаруживают далеко неодинаковые клинико-патологическую энергию. Грубый воспалительный процесс люэса мозга поражает ткани мозга как «ружейные пули, попадающие в часовой механизм», по классическому выражению Мейнерта. В этой фазе острого органического процесса вопрос о том, поражается ли здоровый или шизофренический мозг, не имеет особого значения в клинико-патологическом и синдромологическом отношениях.

В этот момент патологическая энергия шизофренического процесса не играет особой синдромообразующей роли, по сравнению с люэсом. Здесь находит себе оправдание учение Шпехта, согласно которому, эндогенные вредности в их патологической энергии менее грубы, менее массивны, чем экзогенные, и, таким образом, при возрастающей интенсивности патологического процесса эндогенные синдромы целиком перекрываются экзогенными.

С другой стороны, шизофренический процесс проявляет гораздо больше упорства в своем течении: в непрерывной, медленной прогредиентности и овладевании целостной функцией мозга. В противоположность непрерывному нарастанию или стационарной фиксации шизофренического процесса последствия люэса мозга не обнаруживают особой патологической активности. Поэтому-то они и не играют никакой синдромообразующей роли в шизофренических исходных и длительных состояниях.

Другими словами: до тех пор, пока органический и токсико-инфекционный процесс находится в активной, острой фазе, комбинирующийся с ним шизофренический процесс синдромологически не превалирует.

С другой стороны, дефектное или резидуальное люэтическое состояние синдромологически не проявляется в шизофренических прогредиентных и исходных состояниях.

Из всех этих замечаний нужно сделать следующий методологический вывод: невозможно доказать наличие комбинаций шизофрении и люэса мозга (или иного ннфекционно-токсикоорганического процесса), пользуясь исключительно лишь синдромо-клиническими методами.

Мы наблюдали сначала шизофрению, затем вспышку церебрально-люэтического процесса и, наконец, снова шизофренический статус. Утверждая наличие комбинации, мы исходим не из картины той или иной синдромологической фазы, а из совершенно иных, анамнестических и прочих соображений.

Теперь мы можем ответить на вопрос: если при шизофрении с люэсом анамнезе появляется экзогенно окрашенный синдром в рамках шизофренического статуса, то можем ли мы объяснить его комбинацией шизофрении и люэса мозга? На этот вопрос следует ответить отрицательно. Ибо, если бы имела место такого рода комбинация, то мы, как было уже указано, должны были бы обнаружить церебрально-люэтический синдром или статус. Между тем мы видим атипичный окрашенный шизофренический статус. Следовательно, речь идет о шизофреническом заболевании, а не о комбинации. Конечно, в этом шизофреническом статусе экзотоксически - люэтический фактор играет соответствующую патопластическую, синдромологически - гетеротипизирующую роль. Кроме того, в ряде случаев мы вправе высказать предположение, исходя из данных анализа, что люэс явился активатором шизофренического процесса в том смысле, как о том была речь выше.

Существует, однако, немало случаев люэса мозга, которые протекают с шизофренными синдромами. Мы знаем описанные Плаутом люэтические галлюцинозы, мы встречаем параноидные и галлюцинаторно-параноидные течения и кататонические синдромы. Мы знаем, что при других органических, инфекционных и токсических процессах не так уж редко встречаются шизофренные синдромы; если взять понятие «шизоформных синдромов» в широком смысле, то можно было бы даже сказать, что при токсических процессах они наблюдаются как правило, при инфекционных процессах — очень часто, при органических — реже. Все же, однако, в области органических процессов мы знаем описанные Клейстом и Горцем «симптоматические шизофрении» на основе различных органических процессов, шизоформные психозы при хроническом энцефалите, описанные Ранкулем и Леонгардом, и проч.

Как же следует объяснять такого рода шизофренные состояния при этих органических заболеваниях и, в первую очередь, при люэсе мозга?

Предположение о том, что в этих случаях речь идет о комбинированном психозе — люэс мозга плюс шизофрения — нельзя методологически бесспорно доказать так же, как и бесспорно опровергнуть. Мы можем говорить лишь о степени вероятности такого предположения, сравнительно с вероятностью других объяснений. Исходя из клинического материала, мы убеждаемся в том, что предположение о двух заболеваниях в подобных случаях менее вероятно, чем другие объяснения. Исходя из того, о чем мы уже выше говорили, следовало бы допустить, что патологическая энергия люэса мозга скорее подавила бы манифестацию присоединившейся шизофрении, как-то имеет место в наших случаях. Правда, люэс мозга в тех случаях, когда органически-воспалительные явления отступают на второй план перед проявлениями интоксикации, могут оказаться активаторами шизофренического процесса, то же относится к хронически-интоксикационным энцефалитам с паркинсонизмом или без такового, когда они становятся менее активными. Однако в этих случаях следовало бы говорить о «шизофрении на фоне затихшего или затихающего люэса» (или энцефалита), а не о люэсе мозга с шизофренными синдромами. Еще меньше основания имеется к тому, чтобы выводить шизофренные манифестации люэса мозга из «шизоидности» больного. Во-первых, вовсе необязательно, чтобы больной в своей преморбидике был шизоидом; а во-вторых: что именно мы будем объяснять этой шизоидностью у больного с люэсом мозга? Расторможение аффективных особенностей и черт характера, или же процессуальные синдромы, галлюцинаторно-параноидные, или кататонические картины? Имея в виду последнее, мы тем самым будем исходить из позиции Блейлера — Кречмера, т. е. постулировать, что шизофренический процесс и шизоидия но существу одно и то же. О том, что такая предпосылка не приемлема, мы уже достаточно говорили. Шизофренические процесс-симптомы наблюдаются и в тех случаях, где нет абсолютно никаких указаний на шизоидность преморбидной личности. В противоположность такого рода объяснениям представляется гораздо более вероятным, что шизофренные синдромы при органических заболеваниях имеют иные причины. К таковым мы хотели бы отнести «глубину проникновения» и распространенность патогенного фактора. И Крепелин, и Джексон, и Шпехт, и Эй указывали на то, что органические симптомо-структуры порождаются более глубоко внедряющимися вредностями, более грубым, массивным и интенсивным нарушением функциональной дифференциации, чем шизоформные симптомо-структуры. Клинически можно себе представить, что органический характер синдрома соответствует грубо воспалительным, инфильтративным и регрессивным процессам в тканях мозга, шизоформные же синдромы соответствуют токсическим вредностям, и притом не столь интенсивным. А при люэсе мозга, мы фактически имеем оба ряда вредностей. По-видимому, клиническая манифестация при люэсе мозга в значительной степени обусловлена тем, какая именно из этих вредностей превалирует в данном случае. За эту концепцию говорят, в частности, Плаутовские галлюцинозы, являющиеся чистыми токсикозами: притом, в соответствии с точки зрения Шпехта — речь здесь идет о более интенсивном токсикозе, чем при шизофренических картинах.

Второй фактор, «распространенность» (Крепелин) церебрально-люэтического процесса, также может обусловить преимущественный тип симптоматики. В соответствии с нашим динамическим пониманием локализации мы могли бы себе представить, что преимущественное поражение ствола мозга и отдельных частей его придаст определенный акцент симптоматике, направляет ее в определенное русло. Мы уже подчеркивали, что подобная локализация концепции шизофренных синдромов не только не исключает участия всего мозга в целом в образовании последних, но, наоборот, постулирует это участие. Резюмирую: мы можем сказать, что приведенные объяснения не исключают и не противоречат одно другому; они могут дополнять друг друга.

Атипичные психозы, в которых сочетаются шизофренические и эпилептические синдромы, были подвергнуты тщательному анализу в капитальной работе Т. А. Гейера. И здесь, опять-таки, нас интересует исключительно лишь принципиальная и методическая сторона вопроса.

Автор говорит о трех возможных вариантах в сочетании двух рядов симптомов: либо в основном имеется органический процесс, либо имеются особенности в структуре психоза, либо имеется комбинация двух процессов — шизофренического и эпилептического. Как уже указывал Форкастнер, трактовка этих случаев всегда представляет большие трудности, поскольку не всегда легко решить вопрос — следует ли расценивать данный синдром как шизофренический или как эпилептический. Особенно это относится к припадкам. И при шизофрении, как таковой, бывают припадки истерические, кататонические, эпилептиформные, вазомоторные (обмороки). Конечно, это наблюдается не так часто, особенно в сравнении с эпилептическим крутом, но все же не всегда налицо тот критерий, с помощью которого можно наверняка решить, за счет какого из двух процессов должны быть отнесены эти припадки.

Органические заболевания, при которых наблюдаются оба ряда симптомов, разбиваются в свою очередь, на две группы. Первая, обнимающая свыше одной трети всей казуистики (45 случаев) Гейера, относится к люэсу ц. н. с. Вторую группу составляют случаи, где шизофрения комбинируется с каким-либо другим соматическим заболеванием, обусловливающим симптоматическую эпилепсию. Сюда относятся, например, травматические повреждения мозга, комбинации которых с шизофренией описывали в свое время Крапф и др. Таков приводимый Гейером случай, где шизофреник претерпевает травму черепа; последняя не только ухудшает течение шизофрении, но и порождает, сверх того, эпилептический синдром. В других случаях, травма черепа провоцирует сначала шизофренический процесс, а в дальнейшем эпилептический синдром, или наоборот.

Аналогичным образом обстоит дело при комбинации шизофрении с хроническим алкоголизмом. Так, в приводимом Гейером случае, где к старой шизофрении присоединяется алкоголизм, последний приводит к эпилептическим припадкам в состояниях опьянения: припадки эти не проходили и в течение длительного периода пребывания больного в стационаре.

Следующую группу составляют шизофреники, у которых отмечаются эпилептиформные припадки и абсансы, но без стойких симптомов прогредиентно-эпилептического процесса. Припадки при этом носят характер обмороков с понижением тонуса и легкими подергиваниями: абсансы сопровождаются резкими вазомоторными явлениями, и, вообще, больные обнаруживают эндокринно-вазомоторные стигмы. Такого рода эпилептический синдром Гейер рассматривает как обусловленный токсикозом, в свою очередь, вероятно, имеющим патогенетическое значение для шизофрении (в качестве активирующего или провоцирующего фактора).

Далее, Гейер приводит случай в виде иллюстрации к тому, что психопаты с шизоидными чертами, заболевая эпилепсией, могут психогенно реагировать на болезнь состояниями, в известной мере напоминающими шизофренический синдром.

Все эти формы являются чисто эмпирическими; они не объединены единой, главенствующей методической концепцией. При рассмотрении атипичных психозов устанавливаются методически три возможности: либо речь идет о шизофреническом процессе на гетеротипной основе, либо об эпилептическом процессе на гетеротипной основе, либо о сочетании двух процессов — шизофренического и эпилептического. При этом гетеротипная основа усматривается в шизоидности или эпилептоидности личности.

Мы уже указывали, что понятия шизоидности и эпилептоидности являются для нас чисто дескриптивными и типизирующими. Мы отрицаем их связь с неким лежащим в основе «наследственным радикалом» и не признаем за ними никакой патогенетической роли в отношении психотического процесса. Но, само собою разумеется, мы не отрицаем того, что как «шизоидные», так и «эпилептоидные» черты могут представлять собою свойства, первично присущие личности как таковой. Поскольку вообще личность играет роль, в психозе, постольку и данные черты личности направляются психотическим процессом в известное русло реактивного симптомообразования. Таким образом, мы не можем не признать за ними роль патопластического, синдромообразующего фактора. Если шизоид заболевает эпилепсией, то особенности его личности патопластически скажутся в картине болезни. Тогда, как показывает Гейер, мы будем наблюдать вскоре наступающую апатичность, отсутствие интересов, либо повышенную подозрительность, страхи, оклики и т. д. Однако, если мы обнаруживаем шизофренические процесс-симптомы, мы уже не вправе объяснять их гетеротипческой основой, и тогда приходится прибегнуть к допущению комбинированного заболевания, т. е. шизофрении плюс эпилепсии. Конечно, в каждом отдельном случае решение этого вопроса может оказаться чрезвычайно сложным и требующим очень длительного наблюдения.

Те же замечания приходится сделать в отношении шизофренического процесса у эпилептоида. Мы обнаруживаем здесь аффективную патопластику, обусловленную своеобразием личности: раздражительность и стеническую импульсивность, мрачность, озлобленность, периодические расстройства настроения. Конечно, далеко не всегда можно с легкостью решить вопрос, идет ли речь о чисто шизофренических явлениях или патопластически-эпилептоидных механизмах, когда речь идет, например, о склонности к транзиторным помрачениям сознания или аффективным пароксизмам. В подобных случаях необходимо, конечно, учитывать всю клиническую картину в целом, чтобы решить вопрос о том или ином симптоме. И здесь, конечно, очень трудно подчас исключить возможность комбинации шизофренического и эпилептического процесса.

Гейер считает возможным существование настоящего комбинированного психоза, но полагает, что если никогда нельзя исключить его, то и, наоборот, никогда не удается бесспорно доказать его наличие. В этом вопросе я целиком с ним согласен. Гейер при этом присоединяется к принципиальным замечаниям М.О. Гуревича по вопросу о комбинации нескольких процессов. С другой стороны, Гейер указывает на то, что, несмотря на далеко идущие симптомологическое отличие обоих процессов, все же можно утверждать близкое сродство их (Бумке) в биологическом отношении и в смысле течения. Абиотрофический, в широком смысле слова, процесс в коре мозга возникает при обоих заболеваниях в результате болезненных нарушений организма в целом и течет дальше по присущим ему патологическим закономерностям. Эти нарушения организма в целом в известных пределах неспецифичны, будучи аллогенными или соматогенными. Принимая такую принципиально-биологическую точку зрения, мы вполне можем себе представить возможность суммации, комбинации обоих процессов. Клинически, однако же, мы всегда наблюдаем синдромологическое превалирование одной какой-либо тенденции — либо эпилептической, либо шизофренической; и потому именно никогда нельзя с полной уверенностью отделить такого рода комбинированные заболевания от тех заболеваний, где процесс развертывается на гетеротипной основе.

Еще сложнее обстоит дело с понятием комбинированного заболевания там, где синдромологически сочетаются элементы маниакально-депрессивного и шизофренического круга.

На примерах, приведенных выше, хотя и нельзя было доказать наличие комбинации двух заболеваний, но такое объяснение представлялось все же более вероятным по сравнению с объяснением иного рода. В тех же случаях, где сочетаются маниакально-депрессивные и шизофренические элементы, мы не имеем возможности оперировать даже понятием наибольшей вероятности; это происходит вследствие того, что, во-первых, маниакально-депрессивный психоз является заболеванием эндогенным и что, во-вторых, к нему неприменимо понятие процесса. Маниакально-депрессивный психоз «комбинируется» с шизофреническим процессом по существу точно так же, как «комбинируется» психопатия с шизофренией; методически можно с одинаковым правом трактовать данный случай как комбинацию, т. е. как «психопатия плюс шизофрения», или рассматривать психопатические черты как особенности личности, заболевающей шизофренией. Во втором случае за этой особенностью личности остается, конечно, роль чисто патопластическая.

Как и до сих пор, мы совершенно оставляем в стороне клиническую сторону вопроса и ограничиваемся исключительно проблемой методологии. Еще во времена Крепелина Гейст пытался объяснить атипичные случаи, лежащие между маниакально-депрессивным психозом и шизофренией, как продукт комбинации двух заболеваний. Однако Крепелин и его школа отклоняли эту концепцию. В последнее время позицию, аналогичную гейетовской, заняли, в частности. Осипов и Вюрш.

Вюрш уточняет свою точку зрения следующим образом. С одной стороны, он присоединяется к Кречмеру, полагая что принцип «или — или» недостаточен для клинической систематики. С другой стороны, он выступает против понятия смешанных психозов и «половинчатого патогенеза», где отдельные части сливаются в одно целое. «Нейтрализация границы с помощью интерморбидных психозов нас не удовлетворяет», — пишет Вюрш. Остается, следовательно, путь «суммации», на который он и становится. Вюрш различает две группы суммированных заболеваний. В первой группе речь идет о стойком шизофреническом статусе; к нему присоединяются, не будучи никак с ним связаны по существу, а лишь суммируясь, психотические фазы маниакально-депрессивного генеза. Последние, таким образом, вполне самостоятельны. Мы не можем, однако, признать доказательными приводимые Вюршем примеры. С таким же правом можно было бы говорить о маниакально-депрессивных психозах у психопатов с астеническими и шизоидными чертами; наличие шизофренического процесса как раз и вызывает сомнения. Есть лишь известный, и даже не очень ярко выраженный, патопластический акцент. Методологический вывод, следовательно, тот, что в этой группе, где ведущее место занимает маниакально-депрессивный психоз, можно с одинаковым правом говорить и о комбинации двух психозов и о едином психозе на гетеротипной основе. С помощью клинических методов невозможно решать вопрос в пользу той или иной концепции. Вторую группу Вюрша составляют несомненные шизофрении, но на основе маниакально-депрессивной конституции. Последняя, благодаря шизофреническому процессу активируется до степени психоза: у этих больных наблюдаются острые фазы аффективного психоза с бурными кататоническими явлениями. Последние благодаря маниакальному возбуждению буквально «выпирают» из ведущего шизофренического процесса. Оба ряда явлений одновременно наступают и одновременно же стихают. И здесь, таким образом, методологически правомерно предположение, что речь идет о сочетании двух заболеваний; опять-таки, это предположение нельзя доказать, но и нельзя опровергнуть, и оно столь же вероятно, как и допущение единого, именно шизофренического, заболевания на гетеротипной основе.

4. Гетеротипизирующий структурный анализ синдромов. Речь идет о структурном анализе как методе, ставшем благодаря Бирнбауму неотъемлемым орудием в современной психиатрической клинике. Но он теперь освободился от довлеющих над ним тормозивших его генетических теорий Блейлера, Кречмера и Рюдина. Совсем коротко мы хотели бы еще раз уточнить изложенные нами выше методические точки зрения, поскольку, они затрагивают вопрос о синдромах.

Применяя структурный анализ к синдроматике атипичных психозов, мы целиком остаемся в пределах клинико-нозологической систематики, отказываясь при этом от конструирования новых нозологических единиц и от концепции «смешанных психозов».

Комбинированные психозы никогда не могут быть доказаны на основе синдромологической картины, как таковой, — это невозможно, и эта невозможность доказана; они могут быть доказаны исключительно лишь на основании объективного анализа, неврологических и соматических данных. Из этого методологически следует вывод, что первейшей задачей структурного анализа является установление клинико-патогномоничных моментов, исходя из синдромов и всех других данных. Это необходимо для уточнения основного патогенетического фактора и, тем самым, для клинико-нозологического объяснения атипичного состояния. Все атипичное в клинической картине данного случая, говоря методологически, гетеротипизируется; другими словами атипия методологически преобразуется в антитипию, как на это указывал Гейманс и голландские авторы. Исходя из этих соображений и для того, чтобы уточнить сущность структурного анализа как чистого метода, не отягощенного никакими предвзятостями, мы противопоставляем прежнему понятию «структурного анализа» понятие «гетеротипизирующего структурного анализа».

Совершенно ясно, что применительно к гетеротипизирующему структурному анализу бирнбаумовское различие патогенетических и патопластических симптомов остается в полной силе. Мы показали, что различение в генетическом структурном анализе Кречмера теряет смысл точно так же, как и понятие нозологической единицы. Поскольку, однако, понятие нозологической единицы, в смысле Крепелина, остается для нас основным понятием клинического исследования, мы обязаны, будучи последовательны, отделять соответствующие данной нозологической единице «типичные» синдромы от атипичных. Первые непосредственно определяются патогенезом. Этим мы, конечно, не хотим сказать, что вторые не зависят от патогенеза. Подобное предположение, как мы уже говорили, было бы совершенно бессмысленно. Но их зависимость от патогенеза не непосредственна. Говоря об учениях Джексона и Крепелина, мы видим, что темп, глубина поражения, динамичность незатронутых систем и функций, локализация и распространенность поражения личности больного и весь соматический «контекст» болезни (возраст, прежние заболевания и т. д.), — все эти факторы выступают в то или иное, в зависимости от данного случая, взаимодействие с патогенетическим фактором. Этим взаимодействием обусловлены атипии болезни, особенно синдроматики. Применительно к последней мы определяем совокупность атипичных влияний как гетеротипизирующий компенсаторный комплекс. Всякая патопластика означает для нас комплекс «компенсаторных механизмов». Таким образом, мы, по методологическим соображения, отказываемся от понятия патопластики: мы считаем это понятие вполне правильным, но беда в том, что оно неправильно истолковывается, поскольку ошибочно противопоставляют патопластическое патогенетическому. Такого противопоставления нет и быть не может: любой синдром атипичного психоза обусловлен патогенетически. Поэтому, во избежание всяких недоразумений, мы говорим о патогенетических синдромах и о гетеротипизирующих компенсаторных синдромах. Из сказанного явствует, что мы, идя за Крепелином, рассматриваем патогномоничные синдромы как фактическую основу всякой вообще клинической психиатрии. Без этой основы нет ни нозологии, ни диагностики, ни прогностики. Однако, поскольку синдромы и этиологически не специфичны и даже, как мы указывали, могут одинаково возникать из самых различных структур, то ясно, что такая точка зрения приводит к полнейшему скептицизму, к позициям Гохе. Если мы, таким образом, исходим из положения о патогномоничных синдромах — положения, апробированного всем историческим развитием психиатрии, — то это не значит, будто мы; тем самым утверждаем клинико-нозологическую специфичность каждого патогномоничного синдрома. И неспецифичные синдромы могут быть патогномоничны, если они определяются не только синдромологически, но и с крепелиновской точки зрения на этиологию и на течение. Патогномоничным является синдром как процесс-синдром, как аллогенный синдром, как синдром соматогенной лабильности. Все это, конечно, не означает специфичности. Совершенно необходимо заменить те неправильные и непоследовательные антитипии, построенные на противопоставлении эндогенного и экзогенного, методологическую недостаточность и вредность которых мы уже вскрывали этими ясными четкими определениями Клейста. При этом, правда, мы отнюдь не закрываем глаза, на то, что чисто синдромологически, без учета этиологии и течения, причисление синдрома как патогномонического к одной из этих четырех групп не всегда удастся. Так, например, непреодолимые трудности могут возникнуть при отделении органического процессуально-дементного синдрома от аллогенно-облигатного синдрома, по крайней мере, при теперешнем уровне исследования мозга. При так называемых синдромах помрачения сознания мы обнаруживаем мнестически-ассоциативные расстройства, замедленность реакции и т.д. С другой стороны, очень не легко оправдать методологически «выпадения» в смысле органического разрушения отдельной функции или системы функций, если учитывать динамическое взаимодействие всех психических нарушений в едином состоянии. Возможно, что незначительная часть органических синдромов, даже само понятие органической деменции уходят корнями в синдроматический комплекс оглушенности и его дериватов. Дифференциация между органическим и функционально-аллогенным синдромом, приобретающая большое значение в смысле прогноза, может быть проведена в подобных случаях лишь с учетом этиологии и течения. Точно так же обстоит дело с отнесением маниакального и депрессивного синдромов к синдроматике, патогномоничной для аутохтонной или же для соматогенной лабильности. На примере маниакального синдрома мы уже обстоятельно говорили об этих трудностях. Правда, ни при каких обстоятельствах эти синдромы не окажутся патогномоничны для аллогенного заболевания: здесь, следовательно, они могут наличествовать лишь в качестве гетеротипной компенсации. Но что касается их патогномонического определения, то здесь все же обязательно придется учитывать течение и этиологию.

Исследование проблемы патогномоничности синдромов должно будет итти в таком направлении, чтобы все более сближать понятие патогномоничности с понятием клинико-нозологической специфичности. Это окажется методологически успешным, если дескриптивное изучение синдромов будет дополнено изучением их структуры и динамики в смысле Эй и Руара. Мы уже определяли понятие структуры как закономерность в сосуществовании дескриптивных манифестаций, когда речь шла о динамических корнях этой закономерности и о присущей ей самой динамичности. Наиболее разработанные в структурном отношении синдромы относятся к области специфических процесс-синдромов. Здесь мы уже имеем концепции, позволяющие свести методически структуру процесс-синдромов к одному основному расстройству; эта методика даст возможность различать, на основании соотношения синдромов и их основного расстройства, первичные и вторичные синдроматические образования.

Патогномоническим синдромам противостоят гетеротипизирующие компенсаторные механизмы. Мы уже указывали тот длинный ряд разнообразных факторов, которые определяют гетеротипическую синдромологию. Каждому из этих факторов присуща определенная направленность и динамичность синдромообразования.

Заканчивая, мы хотели бы уделить особое внимание одному из этих факторов: личности больного. В личности больного все три области — автохтонная лабильность, соматотоксическая лабильность и реактивная лабильность — могут играть гетеротипизирующую роль в синдромообразовании.

Аутохтонная лабильность всегда является врожденной, наследственно-конституциональной. Сюда относится синтония и некоторые формы астении. Эти предрасположения, как это рисует Джексон, благодаря патогенетическому процессу, прорываются и таким образом, участвуют в соответствии со своей индивидуальной динамичностью в синдромообразовании. Они амальгамируют с непосредственными результатами вредности в динамически-факультативном синдромообразовании.

Соматотоксическая лабильность также может быть обусловлена врожденно - конституциональными моментами, но в большей степени она зависит от нажитых факторов и, наконец, от жизненной фазы как таковой (пубертатный период, инволюция). И се влияние в смысле гетеротипизирующей направленности чисто динамично.

Благодаря ей синдромы патогенетического процесса приобретают особую компенсаторную окраску, например токсически-облигатную, или инволютивную, или эпилептиформную т. д.

Наконец, реактивная лабильность представляет собой индивидуальный синтез врожденных, обусловленных средой и нажитых реактивных тенденций. Сюда относится большая часть своеобразий аффективной сферы и темперамента. Сюда же относятся шизоидные и эпилептоидные черты. Связь с патогенетическим процессом здесь подходит под понятие реакции в биологически-психологическом смысле. Гетеротипические компенсации в синдроматике являются здесь реактивными синдромами — их круг, таким образом, шире, чем круг психогенный.

Таким образом, построение гетеротипизирующего структурного анализа методологически очень сложно и многослойно, но оно имеет ясные методические очертания и ясную систематичность. Однако основные линии ее определяются понятием нозологической единицы, безусловного клинико-нозологического «или — или», нозологической систематикой и четырьмя основными критериями Крепелина.

[2] 1. 12 лет тому, назад я опубликовал работу, написанную с лингвистически-психологической точки зрения: «Построение классического учения об афазии»,— вскоре был «опровергнут» критикой Иссерлинка и Лотмара. Едва это произошло, как появилась фундаментальная работа Хэда, а позднее бюхлеровская «теория речи» (1934 г.) и книга Выготского. Позднейшее направление исследований решило спор в пользу моих тогдашних установок

[3] Доказательства конституциональных типов, отирающихся на телосложение, не может быть признаю удачным. Наоборот, учение о типах телосложения является особенно веским доводом против конституциологической доктрины, что иллюстрируется объединением «шизоидии» и «лептосомии». «Лептосомия не является ни морфологическим единством, ни конституцинальным типом в последовательно-биологическом смысле. Habitus asthenicus, также не может рассматриваться как некое конституциональное единство. Он является производным целого ряда патогенетических факторов, во-первых, и он включает в себя морфологически далеко не однородные формы, во-вторых. В некоторых случаях играет роль наследственное предрасположение, будь то в смысле «дегенерации», или в смысле «интерсекса» (Матес). В ряде случаев, однако, решающую роль играют нажитые патогенетические факторы; повреждение зачатка люэсом или алкоголем со стороны обоих или одного из родителей, внутриутробные заболевания, неправильное питание и инфекции в раннем детстве, рахит, туберкулез, лимфатический диатез, равно и социально обусловленные вредности, влияющие на организм ребенка. К последним относятся хроническое недоедание, недостаток кислорода, эксплуатация детей и т. д. Что касается клинико-морфологической стороны вопроса, то тут мы встречаем дистрофические формы Лорэна. далее ряд дискринных типов: status thymico-lymphaticus, дистиреотический и микс-инфантилизм Бриссо, status rhachiticus и другие формы паратиреоза, гипофизарные и дизгенитальные дисплазии и т.д. Кроме того, мы встречаем и прочие диспластичские формы, например, сужение аорты, хондродистрофические и дисхондропластические формы.

Все это (а мы далеко не все перечисляем) должно составлять «единство» лептосомии с ее «специфическим» наследственным радикалом», и с такого рода «единством» должно быть неразрывно связано «единство» шизоидии.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 686 | Нарушение авторских прав