АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

IX. Проблема основного расстройства. Концепция облигатных и факультативных синдромов

Мы знаем, что как для Крепелина, так и для Гохе критерием синдрома как такового служила «внутренняя взаимосвязь» входящих в его состав отдельных составных частей. Эта «внутренняя взаимосвязь» служила основой для «преформированного механизма». Мы полагаем, что хотя такой «преформированный механизм» может быть наследственно обусловленным, но никоим образом не должен быть закономерно наследственного происхождения. Наши примеры маниакального синдрома и синдрома навязчивостей показали, что, во-первых, единые структуры могут быть равным образом образованы из совершенно различных этиологических условий и, во-вторых, каждому синдрому не всегда соответствует одна структура, а (как на наших примерах), несколько различных структур образуют внешне одинаковые или, во всяком случае, неотличимые синдромы. Таким образом, при каждом синдроме мы должны ставить два вопроса, на которые можем получить ответ в каждом отдельном случае: 1) какой структурой обладает данный синдром в каждом данном случае, причем под структурой мы понимаем закон сосуществования связанных в синдроме отдельных явлений, характер их связи и их построения; 2) какими моментами этиологически обусловлена эта структура в каждом данном случае?

Мы не можем упускать из виду, что синдромом клинически обозначаем прежде всего все те состояния и явления, которые, по выражению Гохе, «мы постоянно встречаем». При этом мы не знаем еще, соответствует ли им особая структура, но частота их побуждает нас к тому, чтобы искать эти особые структуры. Иногда мы можем клинически или экспериментально доказать закономерность сосуществования тех или иных явлений, образующих синдром. Бонгеффер для синдрома делирия привел такое клиническое доказательство. Экспериментально оказалось, что индийская конопля вызывает онейроидно-галлюцинаторные, мескалин — параноидно-галлюцинаторные, булбокапнин — кататонические изменения. Эти опыты доказывают, что указанные изменения фактически обладают характером синдрома, и что клиническими наблюдениями они правомерно объединены в один синдром.

Снова стал вопрос (так категорически отрицаемый Гохе) — не создаст ли, хотя бы в известной степени, болезнь как таковая определенную, только ей соответствующую специфическую структуру, из которой затем возникает синдром? Конечно, синдромы также могут возникать и из других структур; тем не менее в случае данной болезни они для нее относительно патогномоничны. С другой стороны, это обстоятельство никоим образом не относится ко всем существующим синдромам. Может возникнуть такой синдром, который клинически совершенно неспецифичен. Маниакальный синдром выступает, например, при целом ряде различных психозов. Но если он при психозе идет по типу циклического течения, т. е. периодически доминирующим образом, то мы не имеем никаких сомнений в том, что он вызван непосредственно основной структурой этого заболевания и, таким образом, является для него патогномоничным. Параноидно-галлюцинаторный синдром встречается при всевозможных заболеваниях; но при хронически протекающих психозах, где он стоит на первом плане, мы с полным правом считаем его результатом специфического действия процесса как такового; мы считаем его патогномоничным для группы, которую Крепелин и Жильбер Балле определяли клиническим единством и которую мы теперь определяем как параноидную форму шизофрении. Наоборот «неврастенический» или депрессивный синдромы не обнаруживают такой клинической избирательности.

Таким образом, вопрос о специфичности болезненных синдромов нельзя просто-напросто отрицать, как это делал Гохе. Существует относительная специфичность клинической принадлежности синдромов к отдельным болезням, клиническая частота появления определенных симптомов при определенных болезнях. Можно говорить о типичности синдромов для определенных болезней. Но как мы объясняем эту типическую частоту появления отдельных синдромов при отдельных болезнях? С этой целью ряд клиницистов пытался прежде всего в области шизофрении развить понятие «первичного» и «вторичного» симптома или синдрома и понятие «основного расстройства» (Гризингер). Мы не хотим повторять отдельных несовершенных и легко уязвимых формулировок, которые развивал Блейлер и первый период исследований, когда он еще не склонялся к наследственно-биологической точке зрения, хотя именно эти формулировки и их клинически мастерское обоснование и создали ему славу исследователя. Мы не хотим также перечислять всех поправок, внесенных в это понятие исследованиями Берце, Кронфельда, Груле, Минковского, Карла Шнейдера и Клода. Мы хотим разработать только принципиальную сторону вопроса, поскольку она имеет значение для синдромологии. «Вторичные» синдромы болезни, прежде всего менее постоянны, более вариабельны, индивидуально колеблются, в противоположность типическим и патогномоническим процессам. В этом смысле понятие «вторичного» синдрома, в определении Бирнбаума, идентично с понятием «патопластического» синдрома. Такого рода идентификация неправильна. Мы видим из положений Блейлера, что именно наиболее частые и типичные синдромы шизофрении он относил к вторичным: галлюцинаторно-параноидный, аутично-амбивалентный и т.д. Критерием «вторичного» является для него возможность психопатологического выведения этих синдромов из первичных расстройств. Если синдром вытекает непосредственно из соматического болезненного процесса, то он «первичный». Если же он вытекает из личности, измененной болезненным процессом, или является психопатологическим следствием другого предшествовавшего глубокого психического расстройства, то он «вторичный». В этом понимании «вторичного» синдрома смешивают два понятия: «реактивного» синдрома и «плюс-синдрома», в смысле Джексона. В смысле реактивного синдрома Ганс Майер, например, толкует вторичный шизофренический бредовой синдром как «кататимный», а Клод — как «идеоаффективную компенсацию». Таким путем они рядом с «вторичными бредовыми заболеваниями» Вернике создали новую единую структуру, из которой возникают остальные вторичные бредообразования шизофреников. Подобно этому, Chaslin отличает аффективно-«дискордантный» бредовой синдром от интеллектуально-«диссоциативного» вследствие их различных структур. Макс Миллер, наоборот, толкует вторичные бредовые синдромы при шизофрении в смысле джексоновских «плюс-синдромов», не как реактивные, а как динамические проявления тенденции к защите или выздоровлению еще не захваченных болезнью слоев личности. Этот пример говорит о неясности в отграничении первичных и вторичных синдромов. Ясперс увеличил еще эту неясность тем, что критерий разделения на первичные и вторичные синдромы он отнес за счет субъективизма наблюдателя: то, что наблюдателю «понятно», является проявлением личности; то, что ему «непонятно», является непосредственным выражением процесса. Нельзя не признать, что эта иррациональная формулировка представляет собою удобный суррогат точного анализа структуры шизофренного синдрома. Еще труднее, но принципиально еще более важно отграничение «первичных» синдромов в то смысле, как это пытались сделать в первую очередь Берце, Груле и Кронфельд. Старая, до сих пор еще часто повторяемая отдельными клиницистами точка зрения для установления примата синдрома методологически заключается в том, что синдром считается «первичным» потому, что неизвестно ни одного момента его психопатологического возникновения. Вернемся опять к примеру шизофренического бредового синдрома и посмотрим, что выделяется как первичный бред. У Маньяна бредовой синдром прогредиентно систематизированного бредового психоза первичен потому, что бред возникает «внезапно», не будучи вызван переживаниями болезни. У Гризингера «примордиальные делирии» были первичны там, где бредообразование остро развивалось уже к началу психоза. У позднейших авторов, как Груле, Аккерман, Ноде и Вайсфельд, первичный бред характеризуется как проявление структуры, которая создается непосредственно болезненным процессом как таковым. Хотя содержание этого первичного бреда определяется личностью больного, его кругозором и житейским опытом, но структура бреда, как формальный закон бредообразования, психопатологически не выводима. Мы понимаем это как «бредовую настроенность» или как «первичную бредовую убежденность» (Ноде), как «бредовое чувство» (Кронфельд) или как «первичное, свободное от аффекта чувство значимости» (Гартман). Против этого понимания часто выдвигается возражение (Внуков, Эй, Шильдер), что уже Джексон указал на «минус-характер» первичного, процессуально обусловленного симптома. Представление о том, что одно заболевание нервных клеток дает бредообразование, а другое не даст бредообразований, они определяют как ошибочное, механически-атомистическое представление. В строгом смысле болезненный процесс как таковой может оказать вредное влияние непосредственно на функции и. следовательно, создать дефект-симптом, но никогда не создаст качественных особенностей, позитивных психотических образований. Эти последние, напротив, должны пониматься как динамические компенсаторные общемозговые явления. Под давлением этих возражений учение о специфичности первичных процесс-синдромов отклонено почти всеми.

Все же, однако, я не думаю, что эти возражения бьют по самой сути дела. Я считаю, что на сей день учение о первичных специфических процесс-синдромах не является еще пройденным этапом; я считаю, что это — важная и еще очень недостаточно разработанная задача. Примером исследования, представляющего себе бредообразование как прямой «механический» результат заболевания нервных клеток, может служить только Клерамбо. Другие исследователи, как, например, Блейлер в своей первой фазе, Берце, Кронфельд. Груле, напротив того, считают необходимым точно различать бредообразование или бред как переживание больного и синдроматическую структуру, дающую основание для этих переживаний, т. е. формальный закон образования этих бредовых переживаний. В бредообразование, естественно, укладываются те элементы, которые Джексон, в цитированной ранее работе, обозначает как «вторичную интерференцию», как вторичное вовлечение личности больного. Но проявляется оно лишь потому, что уже существует структура, требующая этого. Структура эта при первичном бреде никакого отношения не имеет к личности; как закономерная тенденция к бредообразованию. она порождена болезненным процессом.

Каким образом это происходит'? Как может болезненный процесс вызывать такую структуру? Блейлер и Берце давали первоначально следующий ответ: эта структура, как и все структуры первичного шизофренического синдрома, проявляется шизофреническим «основным расстройством». Понятие «основного расстройства» является исключительно трудным и сложным вопросом клинической синдромологии и вызывает оживленные дебаты. Мы хотим попытаться уяснить себе — в какой степени эта идея плодотворна или может быть плодотворной для синдромологического исследования? Груле, как известно, отрицает такую возможность, тогда как Минковский, Кронфельд, Карл Шнайдер подтверждают ее значение.

При атипических неясных, многообразных состояниях получается от симптоматического фасада впечатление, нелегко формулируемое, впечатление единого «оттенка», единого «звучания», преобладающего в картине болезни. Мы говорим о впечатлении «органического», или «шизофренического», или «экзогенного» и т. п. Что же мы имеем в виду?

Мы выбираем из соответствующих отдельных симптомов общую для них единую, клинически относительно специфическую направленность расстройства, если можно так выразиться, единую тональность, подобно тому, как при шизофрении мы подчеркиваем «процессуальность» или «дефектность». Состояние больного создает у нас общее впечатление, что шизофренический процесс еще идет или что он уже закончился.

Сейчас мы не ставим перед собой вопросов о том, каким образом мы во всех этих случаях ощущаем или обосновываем соответствующий «оттенок», соответствующую «тональность». Мы только утверждаем, что при этом имеется факт основной единой направленности расстройства, каковая и является клинически специфической. «Оттенок» является доступной наблюдению стороной основного расстройства.

Естественно, что в такой форме, в форме диагностического «абсолютного впечатления» (в смысле психологии восприятия) научно еще ничего не достигнуто. Конечно, точное определение отдельных клинических основных расстройств представляется исключительно трудным. Сам Крепелин, который узко ставил этот вопрос, всегда предпочитал описывать эти основные расстройства путем перечисления их синдроматических проявлений, вместо того чтобы их определять, сделав единственное исключение для маниакально-депрессивного психоза. Здесь Крепелин определенно говорит об «основных состояниях», которые лежат в основе всех синдроматических явлений и являются продуктом соматического расстройства. Он рассматривает их при маниакально-депрессивном психозе как качественно своеобразное усиление темперамента с наклонностью к превращению в свою противоположность.

Определение основного расстройства при шизофрении является особенно трудным. Блейлер предполагал, как известно, непосредственно вызванное соматическим процессом нарушение связей, диссоциацию элементарных психических процессов. Свои выводы он связал с учением Вернике о сеюнкции: в транскортикальной части сенсомоторной рефлекторной дуги возникает раздражения и перерывы. Они вызывают отдельные «первичные» синдромы; сообразно с тем, поражена ли сенсорная, аутопсихическая, аллопсихическая или моторная область транскортикальной дуги, образуются галлюцинаторная, первично «аутохтонно»-бредовая или психомоторная структуры. После поправок, которые внес Блейлер в эти установки Вернике, большинство клиницистов рассматривает «диссоциацию» как основное шизофреническое расстройство. Chaslin добавляет ассоциативный разрыв аффекта — «дискордантность». Таким образом, можно выделить два типа шизофренического основного расстройства. Берце и Кронфельд, однако, исходили из других представлений об основном шизофреническом расстройстве. Диссоциация и «сеюнкция» не казались им достаточно специфическими, так как они встречаются при всех психотических процессах, особенно при грубо органических. Французская клиника с полным основанием не ограничивала диссоциативное освобождение автоматизмов шизофренией, а находила его при всех органических и токсических процессах. Поэтому Берце и Кронфельд пытались понять специфическое шизофреническое основное расстройство более узко, нежели Блейлер. Это основное расстройство относится к выполнению целенаправленных актов, будь то внешняя моторика действий, или «внутренняя моторика» рецептивного и конструктивного мышления, или противопоставление окружающему миру собственной личности. Таким образом, основным шизофреническим расстройством, по Берце, является гипофункция, а по Кронфельду — парафункция психической активности. Карл Шнейдер в своих высказываниях близок к обоим этим исследователям, но отрицает возможность определенной формулировки для основного расстройства при шизофрении. Вместо этого он сравнивает шизофренический синдром с «моделью». Эта «модель» представляет собою психический процесс глубоко утомленного человека, борющегося против засыпания. Можно сказать, что это сравнение больше подходит к экзогенно-токсическому, чем шизофреническому процессу. Против Берце и Кронфельда выдвигаются возражения, указывающие на то, что их исходные позиции слишком теоретичны и психологичны, с чем я отчасти должен согласиться. Однако, несомненно, спекулятивно определение основного шизофренического расстройства у Шильдера, Шторха и Мурга, так же как и у Минковского и его круга (Г. Фишер, Эрвин Штраус, Л. Бинсвангер). Шильдер исходит из того, что. благодаря соматическому процессу у больного возникает функциональное расстройство сознания «Я»; место его заступают или структуры инстинктов или представления «Я» более ранних ступеней развития. Шторх обобщает эти прорывы инстинктов и влечений филогенетически и онтогенетически ранних, «архаических» ступеней психического развития. Благодаря этому вторжению, для шизофреника изменяется как «уровень, плоскость сознания», так и «область действительности». Мург, на примере галлюцинаций, и Мейергоф. на примере «первичного бреда», говорят о вторжении инстинктов и влечений в область «причинности»; Минковский и его последователи при шизофрении исходят также из «потери чувства реального». Они анализируют этот «perte du cotact vital» и усматривают основу его в расстройстве чувства времени и пространства.

Все эти попытки определить основное шизофреническое расстройство возникли благодаря спекулятивному психологизму. Все эти определения шизофренического основного расстройства мы, поэтому отбрасываем, как неудачные.

Не доказывает ли это ошибочность постановки вопроса как такового? Я думаю, в противовес Груле и Внукову, что эта постановка вопроса является одной из важнейших задач клинического синдромологического анализа. Мы хотели объяснить — почему каждому клинико-нозологическому процессу сопутствуют определенные, типичные синдромы. Предположение о том, что каждый частичный синдром заболевания образуется независимо от других, так оказать отдельно и непосредственно, вследствие отдельных моментов соматического процесса, мы вместе с Джексоном рассматриваем как несовместимое с нашими представлениями о патологии мозга и. кроме того, как механически-атомистическое аннулирование клинико-нозологического единства болезненного процесса. Остается, следовательно, только предположение о соматогенной основной структуре, т. е. о едино направленном, соответствующем процессу, основном расстройстве, как основе всего первичного синдромообразования. Может быть, при современных наших знаниях основное расстройство при шизофрении еще не может быть достаточно точно формулировано, и мы должны довольствоваться «клиническим впечатлением шизофренического его «звучания», «оттенка». Но такое положение вещей не может удовлетворить научную мысль, тем более, что разработка основного расстройства в других областях психиатрии удалась уже настолько, что мы можем объяснить достаточно точно возникновение типических синдромов. Так обстоит дело не только с маниакально-депрессивным психозом или со многими органическими деменциями, как гунтингтонова хорея, фронтальный тип болезни Пика и т. д. Так обстоит дело далее с группой генуинной эпилепсии с глубокими изменениями личности (Минковская) и, прежде всего, с различными формами психопатий. Мы уже далеко ушли от того времени, когда отграничение отдельных форма психопатий было «произвольным абстрагированием» и «типизацией» (Курт Шнейдер). Правда, это относится не ко всем психопатиям, но в основной группе психопатий отграничение следует уже по пути определения основного расстройства темперамента и аффективности, которое является непосредственным следствием сомато-биологического своеобразия конституции и ее функциональных связей; в классификации Ганнушкина эта биологическая точка зрения сознательно поставлена во главу угла.

Таким образом, требование определения основного расстройства как центрального соматогенного фактора и объяснение таким путем первичных синдромов, несомненно, остается в силе и при шизофрении. Задача эта тем более важна, что тогда психиатрия освободится от мнимых принципиальных разногласий между клинической нозологией и синдромологией. Тогда останутся две большие группы синдромов: 1) непосредственные синдромы отдельных клинических форм нозологического процесса, включая сюда дефект: 2) синдромы компенсации, причем следует отличать церебрально-физиопатологические компенсации (Джексон) от реактивных. К последним относятся, между прочим, порождаемые личностью так называемые преформированные структуры реактивного синдромообразования.

Дабы избежать ошибочной теоретической установки в отношении обеих этих групп синдромов, нам необходимо более точно определить джексоновские «минус»- и «плюс»-синдромы. «Минус»-симптомов, в смысле Джексона, строго говоря, вообще не существует. Синдромы в описании имеют всегда «плюс»-структуру, т. е. структуру, которая путем определенных позитивных признаков отклоняется от здоровой психической жизни. Его «минус»-признаки являются, по Джексону, результатом теоретическою абстрагирования, и лежащая в основе их теория является продуктом односторонних представлений о законах патологии мозга. Эта односторонность видна из того обстоятельства, что, по Джексону, каждое явление патологии мозга ведет только к выпадению функции. Это явно неправильно. Расстройство может представлять собой также и раздражение, а в симптомы раздражения укладываются возбуждение, гиперфункция и парафункция.

Поэтому мы лучше сделаем, если определим обе главные группы синдромов клинически-описательно. Таким определением являются клинически-облигатные (обязательные) и клинически-факультативные синдромы клинико-нозологической единицы или группы. Эти определения явились результатом изучения экзогенных синдромов и их внутренней взаимосвязи.

Забегая вперед, отметим здесь следующее: перенося эти понятия на синдромы всех вообще психозов, мы преодолеваем не только противоречие между клиникой и синдромологией, но и противоречие между эндогенными и экзогенными психозами. До сих пор эти обе области догматически отделялись. Почему этот синдром экзогенный, а тот эндогенный? До сих пор ответы на эти вопросы или были узко эмпирическими или опирались на генетику, а генетика об экзогенных синдромах могла сказать только то, что они «тоже» эндогенно переформированы. На самом деле такому делению противоречат многочисленные клинические факты. Некоторые синдромы наблюдаются как при эндогенных, так и при экзогенных заболеваниях; упомянем лишь о ряде кататонических и эпилептических синдромов. Может быть, следует указать, к какому упрощению науки приводит в клинической практике упорство, с которым утверждается противоречие между экзогенным и эндогенным; выводы из этого, теоретически важные для синдромологии, будут даны в дальнейшем.

Обратимся еще раз к дискуссии между Шпехтом и Бонгеффером по вопросу об экзогенных и эндогенных состояниях. Шпехт, как известно, отрицает принципиальную разницу обоих этих рядов. «Если случается так, что экзогенная вредность поражает мозг постепенно и не массивно, то выступают «эндогенные» картины. Если, с другой стороны, эндогенная вредность внезапно поражает мозг, или если она постепенно достигает большой высоты, то это приводит к угрожающим, глубоко заходящим синдромам «экзогенного» характера. Эвальд продолжил эти мысли и клинически доказал, что аффективные состояния, — а, следовательно, мании, параноидные и депрессивные синдромы, — фактически преобладают в начальных стадиях подострых токсико-инфекционных заболеваний, следовательно там, где количественно вредность еще не велика. С другой стороны, он находил при этих легких экзогенных заболеваниях известную, хотя и незначительную, степень расстройства сознания. И связи с клейстовским разделением «аутохтонной» и «симптоматической» лабильности, Эвальд выводит расстройства сознания из симптоматической, а все другие синдромы экзогенных психозов — из аутохтонной лабильности. Аутохтонная лабильность обнаруживает известную ступенчатость. Чем больше она основана на предрасположении, тем меньше вредности для нее требуется, и наоборот. Таким образом, количественное понимание Шпехта относится к области аутохтонной лабильности, т. е. индивидуально-преформированной, к делирантному кругу оно не относится. Конечно, такое решение вопроса недостаточно. Эвальд это хорошо понимает. Поэтому он приводит еще другую точку зрения. В вопросе эндокринной этиологии маниакально-депрессивного психоза для него ясно, что эта этиология, строго говоря, является токсической, следовательно, экзогенной. Но это противоречит нашим привычным представлениям об эндогенезе маниакально-депрессивного психоза. И опять Эвальд стоит перед вопросом, как быть с противоречием между «эндогенным» и «экзогенным»? Он этот вопрос решает таким образом, что вредностям, происходящим из самого организма, например эндокринным, приписывается влияние, «родственное мозгу», поскольку эндокринные влияния и в норме активируют обмен веществ в мозгу. Другие вредности, например, яды, имеют, напротив, действие, «чуждое мозгу». Разделяя степень «сродства и чуждости», автор достигает сближения противоречий между экзогенным и эндогенным вплоть до их объединения. Уже Крепелин указал на «аффинитет», на сродство мозга к отдельным ядам «и на то, что разница синдроматических картин и форм течения обусловлена именно этим «аффинитетом». Гольденберг считает, ссылаясь на Абдергальдена, что решающее значение должно быть приписано структуре (?) вредности в смысле ее «родственности» или «чуждости» мозгу, конечно помимо других патогенетических влияний на динамику заболевания. Вольфовский вызвал адреналином депрессивные реакции и считает, что здесь как нельзя лучше можно иллюстрировать эту «родственность» извне введенного вещества мозгу. Однако, слабым местом этой принципиально интересной попытки является то, что при соматогенных вредностях степень «мозгового сродства» определяется весьма произвольно и субъективно, тем более, что мы знаем эти бедности только с клинической стороны.

Клейст выдвигает принципиально очень интересную концепцию в интересующем нас вопросе. Клейст предложил вообще покончить с понятием эндогенного и экзогенного. Он предложил различать в происхождении вредностей «аллогенные» и «соматогенные» этиологические моменты. В характере синдрома Клейст предложил выделить две большие группы: гомономную и гетерономную. Гомономный ряд соответствует «аутохтонной лабильности», он состоит из близких личности, особенно аффективных синдромов и состояний: маниакальный, параноидный, депрессивный. Гетерономный ряд состоит из «чуждых личности» синдромов, которые соответствуют «симптоматической лабильности» мозга: оглушенность, сумеречное состояние, делирий, аменция, психомоторные синдромы, дементные, амнестические, фантастические и галлюцинаторные картины. Но на это легко возразить, что последний круг — гетерономный объединяет в себе самые разнородные состояния: ведь фантастические и даже галлюцинаторные картины никак не более «чужды личности», чем, примерно, параноидные, и «оглушенность», которая нам знакома при утомлении и гипнагогических состояниях, гораздо нам ближе, чем, примерно, маниакальный и параноидный синдромы. Но это частности, которые легко поддаются коррекции. Теоретически же формулировки Клейста, опирающиеся на богатый клинический материал, несомненно являются большим достижением нашей синдромологии; они позволяют классифицировать все синдромы по этиологическим формам и лежащим в основе синдромов моментам.

Каковы же были последствия? Человеческая косность, хотя и приняла термины «гомономный» и «гетерономный», но уравняла их значение со старыми понятиями эндогенного и экзогенного, не заметив того, что «эндогенное и экзогенное» обозначает этиологическое положение дела, а «гомономный и гетерономный» — структуру. Так попытка Клейста устранить хаос еще больше запутала положение.

Эта путаница увеличилась, когда Кюпперс заменил структурное различие, разработанное Клейстом, обозначениями «генуинных» и «симптоматических» психозов, предполагая в таком разделении этиологически-патогенетическое различие. Еще больше усложнилось дело, когда Криш, исходя из положения Джексона, что все синдромы являются церебральными реакциями, перенес понятие эндогенеза в область ряда гетерономных синдромов. Это угрожало свести на нет клинические достижения Бонгеффера. Тогда Зоолерти, прежде всего, Штерц подошли к экзогенным типам Бонгеффера с другой точки зрения. Проследим подробней ход мыслей Штерца.

Мозг не может рассматриваться как исключительно самостоятельный функционирующий орган: общая система, которая находит свое выражение в единстве психических проявлений, охватывает три этапа: сома — ствол — кора. В соме, особенно в эндокринной системе, заложен тонизирующий источник силы, который делает дееспособными нервные центры. Ствол мозга уравнивает отношения между источниками энергии сомы и потребностью в энергии коры. Кора является результативным органом (Erfolgsorgan). Она, со своей стороны, влияет на продукцию энергии сомы. Факт единства всех психических механизмов не противоречит тому, что расстройства могут проявляться в отдельных «парциальных системах»: например в аффективности, психомоторике и т. д. В каждой из парциальных функциональных систем действуют также все три этапа: сома — ствол — кора. И смотря по тому, лежит ли расстройство в соме или мозгу, действие его на парциальную систему различно, т. е. возникают разные синдромы.

Расстройства в соме, в эндокринной системе или внутреннем обмене веществ действуют на тонус или на энергию церебральной системы, которая целиком зависит от внутреннего обмена. Они создают гипо- и гиперфункцию этой системы. «Принципиально новых» синдроматических структур таким путем не возникает. Ясно, что этот тип возникновения синдромов есть тот же «эндогенный»: так возникают маниакальные, депрессивные и гиперкинетические состояния. Клинически этому соответствует тот факт, что такие расстройства сомы, эндокринной системы или внутреннего обмена обусловлены конституционально. Иное мы наблюдаем при расстройствах коры. Такие расстройства, если они диффузны, также вызывают те синдромы, которые мы только что рассмотрели, — эндогенные синдромы: но это лишь побочное явление. Существенными же синдромами диффузного заболевания коры являются: во-первых, расстройства мнестических ассоциативных функции и, во-вторых, экзогенные синдромы.

Построение и структура этого синдрома носит иной характер, нежели предыдущий. Здесь разрушаются функции, разрываются взаимосвязи и выявляется влияние раздражения и выпадения. При этом возникают принципиально новые синдромы. Эти вновь образованные синдромы локализованы. Но коль скоро они являются следствием общего диффузного расстройства церебральных функций, они относятся к экзогенным типам реакций.

Штерц ставит, далее, вопрос о процессуальном синдроме и процессе в целом. Понятие «процесс» кажется ему неудачным. Можно ли говорить о «функциональном процессе» без того, чтобы не возникло логического противоречия? Можно ли говорить об идентичности «функционального» и «процессуального»? Но если это не так и если понятие процесса определяется его деструктивно-органическим характером, то, как надо судить о тех часто встречающихся психозах, которые начинаются с функциональных расстройств, и при которых функциональные расстройства переходят постепенно, в той или иной степени, в анатомически необратимые состояния? Где тогда начитается процесс? Для определения процесса можно было бы использовать только форму течения, т. е. эту тенденцию к прогредиентности и деструкции. Тогда все клинические процесс-психозы с ремитирующим течением были бы исключены из понятия процесса. А этим были бы искусственно оторваны друг от друга клинически единые психозы. Это особенно относится к шизофрениям. «Принципиально неизлечимый процесс в области конституциональных психозов неизвестен». Конституциональные процессы развиваются первично в соме; поэтому неудивительно, что мы в таких случаях не находим никаких существенных явлений в коре.

При этом отпадает также анатомический критерий процесса. Или мы могли бы рассматривать токсико-инфекционные заболевания тоже как процессы, чем они клинически, несомненно, и являются. С другой стороны, здесь явления по существу вазомоторные, т. е. обусловленные функционально. Тогда, чтобы быть последовательными, мы должны причислить к процессам и маниакально-депрессивный психоз, который, как сомато-эндокринный, не отличается принципиально от токсических вредностей. Но тогда не остается вообще никаких непроцессуальных заболеваний, кроме психогенных реакций психопатов. Можно было бы еще искать признаков процесса в особой тяжести психотических явлений. Но это клинически неправильно, поскольку ведь нет никакой пропорции между тяжестью процесса и тяжестью его проявления.

Ясперс выдвигает как критерий «понятные связи». Отсутствие этих «понятных связей» обозначает процессуальный характер психоза. Но это определение Штерн считает неприемлемым. Может быть «понятен» реактивно и психогенно обусловленный процесс, который, однако, подчиняется закону эндогенного процесс-психоза, как то бывает, например, при так называемых мягких, вялых шизофрениях и при так называемых шизофрениях развития у шизоидных личностей. В этих случаях выступают понятные аффективные реакции, при которых материальная энергия реакции иррадирует в области, которые уже не связаны понятными связями с реакцией как таковой. Можно, например, упомянуть также о психогенных сумеречных состояниях с непонятным содержанием и поведением при реактивных расстройствах, о параноидных реакциях и т. д., которые часто, именно благодаря своей непонятности, дают основания для неправильного диагноза процесс-психоза.

Критика Штерца и отказ от понятия процесса безусловно интересны, но все же его точка зрения кажется мне нежизненной и не клинической. Штерц исходит из требования, чтобы группа жизненных явлений была целиком и, безусловно подчинена непоколебимо жесткому принципу. Этот принцип абстрактно рассматривается как нечто абсолютно непреложное, по примеру противоречия между «функциональным и органическим». С одной стороны, это противоречие обосновано, но, с другой, — в больном организме существуют процессы, которые с одинаковым правом можно считать как функциональными, так и органическими, когда можно говорить о переходе от функционального к органическом. Это же относится и к другим противоречиям — «понятно и непонятно», «легко и тяжело» и т. д. Поэтому вопрос о том, где начинается «процесс», если функциональное заболевание медленно становится органическим, — вопрос не клинический. Признаки органичности, прогрессивности, морфологические признаки, признаки тяжести явлений, непонятности, чуждости личности в структуре синдрома — ни один из этих моментов сам по себе не решает вопроса о процессе и процессуальном, и, тем не менее, понятие процесса и процессуальных синдромов клинически ясно, определенно и необходимо.

Наибольший интерес, однако, представляют выводы Штерца в вопросе об экзогенных синдромах. Он пытается объяснить их гетерогенность и их неодинаковую клиническую значимость. Он, как известно, различает две группы: облигатные и факультативные синдромы. Поскольку это разделение общепринято в клинике экзогенных психозов, оно не нуждается в изложении. Но методологическая точка зрения и теоретическое значение этой идеи для общей синдромологии должны быть освещены.

Облигатные синдромы — те, которые обязательно возникают при каждой экзогенной вредности. По интенсивности и форме течения они вполне отражают экзогенный процесс. Они непосредственно обусловлены соматическим процессом. Там, где они имеются, безусловно, должны иметься и экзогенные вредности.

Что означают эти положения Штерца? Они означают методологически именно то самое, что мы расценивали вообще как характеристику «первичных процессуальных симптомов». Штерц клинически доказал существование таких первичных специфических синдромов при экзогенных вредностях. Его положения идут даже еще дальше. Например, хотя шизофренические и эпилептические первичные симптомы и первичны, но они не облигатны в смысле Штерца, если шизофрения течет еще в стадии функциональных изменений, первичные процессуальные синдромы при ней выявляются не всегда (Кронфельд, Краснушкин, Каменева) и могут отсутствовать также и в стадии законченного процесса и в дефектном состоянии (Берце). И в то же время облигатные экзогенные синдромы, несомненно, всегда налицо при соответствующих мозговых вредностях. Следовательно, они максимально осуществляют критерий первичного специфического происхождения. Таким образом, работа Штерца доказывает, что методологически оправдывается необходимость установления такого синдроматического критерия при всех процессуальных мозговых расстройствах.

Выводы Штерца относительно облигатных синдромов важны также и теоретически. Как известно, он называет здесь три синдрома: оглушенность, делирантный синдром и амнестический симптомокомплекс. Надо только изучить (и немало исследователей это делали): на каком основании облигатными считаются именно эти три синдрома при экзогенных вредностях и чем они объединяются? Связь между «оглушенностью» и делирантным синдромом теперь известна. На нее указывал уже Бонгеффер: оба эти синдрома обозначают «расстройство сознания». Это выражение привилось во всех клиниках за исключением французской. По существу здесь имеется в виду общее изменение психики, которое лежит между двумя полюсами — совершенно нормального бодрствующего поведения и полного отсутствия психической жизни. Понятие «расстройство сознания» вытекает из определения, будто бы «сознание» является особой, отдельной психической функцией и может быть изолированно расстроено. Естественно, что мы здесь не можем входить в подробное психопатологическое изучение этого, особого вопроса. Мы можем лишь указать на то, что все существующие на сей день деления состояния сознания: «широта», «узость», «ясность», «помрачение», «заполненность», «опустошенность», «объем» и т.д. — не ясны и оставляют широкий простор субъективному толкованию. При экзогенных вредностях в первую очередь имеется в виду противопоставление «ясности» и «затемненности», «загруженности» и «опустошенности» и т. д. В сущности, имеется в виду, что расстроена не одна функциональная область. Имеется равномерное, односторонне направленное изменение всех тех функций, которые находятся в зависимости от окружающей действительности. Функции как таковые, каждая в отдельности, совершенно не затронуты (или могут быть незатронутыми), но их установка и направленность на эту окружающую действительность более или менее глубоко затруднены или вовсе утеряны. Зигфрид Фишер и Шильдер усматривают здесь «расстройство внимания». Но если под вниманием понимается активное поведение и установки, то это определение неправильно: перцептивная деятельность «пассивно» также не возбуждается окружающей обстановкой, или если и возбуждается, то слабо, случайно и исключительна ненадолго. Дело идет не о выпадении отдельной функции «внимания».

Финкельштейн анализировал расстройства сознания, исходя из разницы их клинических форм, — что является лучшим методом анализа. Он различает три основных формы расстройств сознания, а именно: онейроидную, оглушенную и аментивную. В этом нельзя не согласиться с автором. Методологически правильно также и то, что он для каждой из этих форм нашел соответствующую основную структуру, но, по существу, определение этих отдельных основных структур является не вполне удачным. «В основе онейроидных расстройств лежит изменение воспринимающей деятельности всего сенсориума»; «под оглушенностью мы понимаем подавление и угнетение всей психической деятельности». «При аментивном сознании преобладают картины деструктивно-распадающегося мышления». Следовательно, аментивные расстройства являются, по мнению Финкельштейна, необратимыми. Это мнение соответствует понятию аменции, выдвинутому в свое время Мейнертом, но не клиническому факту излечимости острых аментивных заболеваний. Далее, нельзя объяснить явление спутанного сознания распадом мышления, потому что мы наблюдаем его также без всякого расстройства сознания, например при шизофрении (Правда, Мейнерт считает и эти состояния «аменцией»). Бросается в глаза, что «угнетение всей психической деятельности» является самым общим эффектом всех форм расстройства сознания, не только при оглушенности, но также и при аменции, и при онейроидности, в это угнетение всей психической деятельности включены и снижение воспринимающих и бессвязность мыслительных функций. Совершенно произвольно, предполагать, что здесь преобладает та или другая отдельная функциональная область «расстроенного сознания».

Дело идет не об угнетении отдельной психической функции «внимания», но об общем изменении состояния. Это изменение происходит благодаря возбуждению биологической функции, которая, вступая в игру, понижает психические функции вообще. Это возбуждение функции сна. Французские исследователи, особенно Лермитт, обосновали этой точкой зрения клинику и патологию мозга при расстройствах сознания. Исключительно большой и разносторонний ряд клинических наблюдений благоприятствует попыткам объяснить расстройства сознания благодаря прорыву в психику экзогенно возбужденной и диссоциированной биологической функции сна. Результат этого вторжения можно разделить по степеням. Могут быть выделены мягкая и тяжелая степени этого воздействия. К несчастью, слова, употребляемые для определения этих степеней не едины. Например, Штерц определяет легчайшую степень как «Benommenheit» (оглушенность), а Равкин этим же понятием определяет гораздо более тяжелую степень. Почти каждый исследователь имеет свою терминологию. Средние степени, например, определяются школой Клода как «ониризм», но это совсем не совпадает с «онейроидным состоянием» Майер-Гросса и Берингера. Последнее, по школе Клода, является «onirisme dissociatif», т. е. в нем выступают элементы «ониризма» и шизофренического расщепления. И отсюда опять-таки не следует, что эти элементы «ониризма» должны являться менее тяжелой степенью, чем «чистый» «ониризм», как полагает Барюк, описывая онейроидные состояния как «onirisme degrade». Мы не хотим вступать в спор в этом тонком и трудном вопросе отграничения синдроматических ступеней. Мы говорим, как и Штерц, о более легких степенях, как о «Benommenheit» (оглушенности), и о средних и тяжелых степенях, как об «ониризме», в смысле Клода.

Французские исследователи на богатом материале доказали, почему «ониризм» с закономерностью, обусловленной клинически и даже патологически, должен вызывать именно те явления, которые при легчайших степенях экзогенных вредностей выявляются как галлюцинозы, при тяжелых — как делирантный симптомокомплекс. Для нас теоретически и принципиально важно только следующее: облигатные синдромы экзогений — оглушенность, делирий, кома, эпилептические сумеречные состояния и т. д. — вырастают из общего основного расстройства как его степени или качественно и функционально различные его модификации. Мы не можем понимать это основное расстройство прямо психологически: оно является результатом непосредственного влияния вторжения в психику раздражения биологической и функции сна.

Исходя из такого экзогенного основного расстройства, становится понятным также третий облигатный синдром Штерца — амнестический симптомокомплекс. Он строится иным путем, чем два первых синдрома, потому что при нем на переднем плане фактически стоит расстройство одной области функционирования. Он представляет собой, как это подчеркнули Бонгеффер, Гиляровский, Андрейчиков, особый тип течения экзогении, т. е. хотя он и облигатный, но независимо облигатный или, в смысле нашего прежнего определения, вторично-облигатный. Из описанных глубоких расстройств — нарушения восприятия действительности, нарушения стойкости в дифференциации восприятий — следует амнезия, расстройство «Merkfabigkeit» дезориентация и расстройство чувства времени.

Естественно, что рядом с этими «аментивными» структурными образованиями корсаковского синдрома существуют еще и другие, именно непосредственные органические повреждения мнестической функции, какие мы находим и без оглушенности при сенильных заболеваниях. И, наконец, обе структуры — аментивная и дементная — могут переплетаться между собой, или первая может перейти во вторую. Это мы видим, например, когда острый корсаковский синдром, после попытки повешения, с течением времени становится хроническим и органическим. Клинически трудно и принципиально невозможно отличить друг от друга «деменцию» и глубокие ступени оглушенности.

Еще важнее в теоретическом отношении факультативные синдромы. К ним относятся галлюцинозы, аменции («первичные инкоггерентные синдромы»), эпилептиформные, кататонические, маниакальные и депрессивные состояния, так же как и исходные формы «эмоционально-гиперэстетической слабости». По Штерцу, факультативные синдромы ни по интенсивности, ни по длительности не стоят в строгой параллели с соответствующими процессами. Их положение в экзогенном процессе и отношение к нему относительно самостоятельно, подчинено своеобразным законам. Они не обязательно возникают при всяком экзогенном процессе, а бывают и при эндогенных психозах. Отсюда Штерц приходит к заключению, что для их существования является решающим «индивидуальное предрасположение, а следовательно — эндогенный фактор». Однако доказательств этому для факультативных синдромов при экзогенных психозах учение о наследственности не дает.

Само собой разумеется, что это заключение Штерца не доказано.

Несомненно правильно, что лишь облигатные симптомы следует рассматривать как чисто экзогенные. Но это еще не доказывает, что необлигатные синдромы имеют эндогенное происхождение. Правда, обратное тоже еще не подтверждается. Теоретически факультативные синдромы могут быть исключительно экзогенного или эндогенного происхождения, или то одного, то другого, каждый раз в зависимости от связи с процессом. Только при первой из этих трех теоретических возможностей можно сделать из самого синдрома обратный вывод о характере процесса: экзогенно обусловленные факультативные синдромы, возникши при эндогенном процессе, говорят все же за экзогенный этиологический фактор. Если же допустить вторую и третью теоретические возможности, то делать какие-либо выводы из самого факультативного синдрома о природе процесса нельзя.

Мы считаем клинически установленным, что наличие галлюциноза, аменции и эпилептиформных синдромов даже при эндогенных процессах является указанием на экзогенный этиологический фактор. За это говорит не только клинический опыт, но и сама внутренняя структура этих синдромов. Они все близки к «ониризму», к диссоциированному возбуждению функции сна. Конечно, этим не исчерпывается их структура; с этой основной структурой связаны другие моменты различного характера и происхождения, которые мы не будем разбирать, но которые, как правильно указал Штерц, не носят экзогенно-облигатного характера. Но, с другой стороны, экзогенно-облигатное происхождение основной структуры «ониризма», установлено, и это полностью подтверждается клиническим опытом. Следовательно, при галлюцинозах и эпилептиформных синдромах дело идет о первичных явлениях экзогении, хотя и не обязательно об облигатных.

Другие синдромы — кататонической, параноидный и аффективный — возникают, по-видимому, в соответствии с третьей указанной нами теоретической «возможностью»: то экзогенно, то эндогенно, в зависимости от лежащего в основе процесса. Для маниакального синдрома мы уже это установили, для кататонического синдрома, судя по экспериментам Барюка, весьма вероятно, что он также может возникать экзогенно (если даже, как полагает Барюк, и не исключительно экзогенно).

Следовательно, Штерц ни для одного факультативного синдрома не доказал достаточно убедительно, что он имеет, или может иметь, эндогенное происхождение в рамках экзогенного процесса. Исключением, может быть, является параноидный синдром, но он так многообразен и так структурно различен, что лучше вообще отказаться от него как от единицы синдрома. Об этом мы здесь говорить не будем. Спрашивается: на чем тогда основывает Штерц свое обобщающее утверждение, будто все факультативные синдромы имеют эндогенное происхождение?

Его заключение просто: факультативные синдромы встречаются не при всяком экзогенном заболевании и не соответствуют его длительности и тяжести, следовательно, они основаны на «индивидуальном предрасположении», следовательно, они эндогенны. Здесь критерием эндогенеза опять является «индивидуальное предрасположение». Но не развил ли Штерц в первой части своей работы иного понятия эндогенеза? Там сказано: расстройства, которые первично происходят от сомы, от эндокринного аппарата, от расстройства внутреннего обмена веществ и в которых мозг участвует лишь вторично, под энергетическим влиянием со стороны сомы, — эндогенны и вызывают эндогенные синдромы. Противоположны этому расстройства, затрагивающие самый мозг; при этих последних имеется в синдроматическом смысле нечто «принципиально новое», они — экзогенны.

Необходимо решить: какому же критерию подчинено понятие эндогенеза: конституционально-эндокринно-метаболической этиологии «из сомы» или «индивидуальному предрасположению», так как эти критерии различны. Едва ли существует заболевание, при котором точно доказано и гередологически установлено специфическое, «индивидуальное предрасположение» и симптоматика которого так резко отличалась бы от «общих реакций «здорового мозга», как, например, амавротическая идиотия типа Tay-Sachs или гентингтонова хорея. Однако Штерц и др. считают эти заболевания в клиническом смысле экзогенными и имеют на то основание, если считать, что критерием экзогенеза служит момент непосредственного мозгового поражения, благодаря которому возникает «нечто принципиально новое». И наоборот: возникающие после травм мозга маниакально-аментивные картины являются факультативными синдромами эндогенного происхождения, потому что они могут возникнуть лишь при «индивидуальном предрасположении», и, однако, эндокринный аппарат, интермеиарный обмен и другие «внутренние источники энергии сомы» не играют здесь никакой этиологической роли. Следовательно, оба критерия Штерца обозначают нечто совершенно разное, и недопустим переход одного в другой. Еще менее логически допустимо идентифицировать один из двух критериев или оба вместе с третьим, который, по мнению многих клиницистов, играет определенную роль в синдромологическом смысле, а именно — с понятием «принципиально нового» в структуре синдрома. Что же это за принцип, по которому судят — представляет ли синдром что-либо «принципиально новое» или нет? С точки зрения структурных образований каждый синдром психоза является чем-то «принципиально новым» в сопоставлении с предполагаемой нормой. Кальбаум писал: «Конечно, если бы психическая симптоматика заключалась лишь в том, что отдельные объекты нормальной психологии негативно или болезненно изменялись, тогда было бы лучше оставить се без дальнейшего описания... Психические явления должны изучаться каждое в отдельности, но не психологическим путем, так как в психологии господствует старинная тенденция разделять все феномены по одному принципу, а как особого рода явления природы, для анализа которых патолог, не найдя данных в физиологии, должен сам создать физиологический анализ».

Позволив себе сказать еще несколько слов об «индивидуальном предрасположении» в качество критерия эндогенеза. Штерц тоже не отрицает того, что «индивидуальное предрасположение» играет роль даже при возникновении облигатных экзогенных синдромов, в смысле большей или меньшей индивидуальной готовности к этим реакциям. Штерц цитирует при этом Крепелина и объясняет облигатные экзогенные синдромы как «расторможение примитивных слоев развития». Выше мы уже указывали, что Крепелин не только эти синдромы, но и индивидуально преформированные эндогенные синдромы объяснял «расторможением примитивных слоев развития». Целый ряд исследователей пытался применить это доказательство для каждого отдельного синдрома эндогенного характера, даже и для галлюцинаций (Flournoy). Следовательно, нет никакой разницы в происхождении эндогенных и облигатно-экзогенных механизмов. Индивидуальная дифференцировка «готовности к расторможению» определенных механизмов при эндогенных синдромах, наверно, еще более тонка, чем при облигатных экзогенных. Но в этом нет никакого противоречия, нет антиномии — «либо общеродовое, либо индивидуальное»; существует только разница по степеням оттенков и переходов в смысле большей или меньшей «общей» или «индивидуальной» готовности к расторможению той или иной преформации. Все синдромы возникают на почве функционального предрасположения мозга и его индивидуальной готовности. И каждый синдром нуждается в этиологическом факторе расстройства, который не совпадает с этим функциональным предрасположением, с его индивидуальной готовностью.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 693 | Нарушение авторских прав