АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

III. Синдромологическая концепция Джексона

Если мы теперь вернемся к основному противоречию Крепелина и Гохе, т. е. клинико-нозологического и синдромологического направлений, то ситуация окажется довольно сложной.

Мы видели, что развитие нозолого-клинической классификации достигает точки, где она сама требует синдромологии как «нового пути». Синдромологическое же исследование исходит из того, что разграничение клинических единиц, пока невозможно. А поскольку клиническая нозология апеллирует к синдромологии, она, таким образом, упраздняет свою собственную точку зрения. И наоборот, мы указывали, что и синдромология потеряет свой смысл, если она не примет предпосылки существования различных нозологических процессов и если не изучит синдромы как результат этих нозологических процессов.

Таким образом, оба направления друг друга аннулируют, и все же каждое из них апеллирует к другому для укрепления своих позиций. Необходимо, очевидно, устранить эти противоречия в плане более широкой синтетической теории. В рамках такой синтетической теории оба направления могли бы существовать одновременно — каждая как особая рабочая гипотеза, основы, значение и границы которой установлены общей теорией.

Исторически первое, хотя в некоторых отношениях еще несовершенное, начало такому синтезу положил Джексон. Мы процитируем некоторые его замечания по этому поводу. Психозы, как и все болезни нервной системы, следует рассматривать под углом зрений «dissolution» диссолюции, — т. е. нарушения дифференцировки. При этом в областях, прямо не пораженных вредностью, имеет место «evolution» — развитие. Конечно, согласно этой точке зрения, психозы нельзя классифицировать. Но их следует изучать как «формы нарушения дифференцировки» «высших церебральных центров». Джексон здесь говорит о «центрах» не в смысле локализации, но в смысле гипотетической (imaginary) высокоразвитой «функциональной системы». Одинаково будет ли нарушение органическим или «функциональным», оно заключается в утрате функций, т. е. нарушении дифференциации в той или иной степени. (Джексон предлагает говорить о «минус – поражении» субстрата, избегая сомнительного понятия «функциональный»). Джексон различает в психозах четыре фактора: степень глубины расстройства дифференциации, индивидуальные особенности личности, темп нарушения дифференциации и все остальные соматические или экзогенные условия. Он подчеркивает, что, кроме этого, следует учесть и качество патологического процесса, но условно он исходит из предположения, что все нарушения дифференциации по качеству своему единообразны, «униформны». Он считает, следовательно, возможным не считаться на определенном этапе с качеством болезненного процесса, поскольку глубина и темп расстройств дифференциации имеют для него большое значения. Далее Джексон замечает, что для него «диссолюция» не является «антитезой эволюции», как это должно бы вытекать из его теории. Он представляет себе «эволюцию» как подъем некоей структуры до более высоких степеней дифференцировки, «диссолюцию» — как деградацию к более низкому уровню. Кроме этого, он «сознательно произвольно» представляет себе «центры» состоящими из «слоев», отнюдь, однако, не в морфологическом смысле. А далее следует решающая формулировка Джексона: «Я вынужден здесь задержаться на рассмотрении одного пункта, которому я придаю исключительное значение. Я допускаю, что за незначительными исключениями, симптоматика при минус поражениях состоит из двух противоположных элементов: негативного, который сам вызван болезненным процессом, и позитивного, или суперпозитивного, являющегося результатом деятельности неповрежденных нервных слоев. Диссолюция сперва действует на высший слой — и это и есть эффект, который непосредственно вызвав патологическим процессом. Более глубокие слои еще выполняют способность функционировать (functionability). Так возникают в каждом психозе два взаимно противоположных фактора: «негативный, т. е. минус психических функций, и позитивный, т. е. остаток (superpositive remaining), обязанный функциональному развитию более глубоких слоев. Результатом является нарушение, разрыв дифференциации, нисхождение к более примитивным психическим структурам. Чем глубже, следовательно, процесс разрушения, чем более глубокие слои он затрагивает, тем слабее становится еще возможное «суперпозитивное развитие остатка». Таким образом, диссолюция и эволюция взаимно варьируют. «Иллюзии, бредообразования, чудачества и ненормальные эмоциональные состояния при психозах соответствуют эволюции непораженных слоев». Но одновременно они включают в себя (imply) действие вредоносного начала. «У нас нет основания утверждать, что болезнь (процесс) порождает симптомы. Строго говоря, деструкция высших центров «обусловливает» позитивные психотические состояния не больше, чем открытие шлюзов производит приток воды или перерезка обоих блуждающих нервов производит изменения сердечного ритма».

Джексон устанавливает затем еще следующий закон: чем более быстрым темпом совершается диссолюция, тем богаче развивается суперпозитивный фактор, и наоборот. В этом смысле он говорит о сверхактивности («over activity») слоев, еще не пораженных процессом. Джексон не отрицает, что «негативное поражение» может непосредственно создать симптомы: так, он говорит о возможности образования «первичного бредообразования» как симптома, непосредственно обусловленного процессом. Но он считает безусловно необходимым всегда учитывать при таких явлениях сопутствующее влияние «вторичных моментов, вторичной интерференции».

Таким образом, Джексон в своей концепции структуры психозов дает синтез двух «противоположных факторов», и оба они являются не чем иным, как предвосхищенными принципами Крепелина и Гохе, принципами нозологии и синдромологии. Рассмотрим сперва джексоновское понятие «минус – поражения» или «минус – симптома». Оно означает, по словам автора, непосредственное ущербление — следствие патологических процессов в мозгу. Процессы эти прежде всего различны по степени глубины, быстроты и распространенности, а затем — по их качеству и, в зависимости от этого, — по характеру их воздействия на организм. Как мы уже указывали, только ради упрощения Джексон пренебрегает последним фактором. Он допускает схематически «единообразие» всех патологических факторов. Но он подчеркивает, что, конечно, они на самом деле не «единообразны», и что поэтому также и зависящие от них явления не могут быть «единообразными».

Джексон — весьма осторожно — рассматривает эти явления в смысле «диссолюции», т. е. разрыва, распада, или по меньшой мере — снижения функций. Но такой характеристикой деструкции Джексон отнюдь не оспаривает того, что она выражается и непосредственно первичными симптомами (primarily), симптомами раздражения по Вернике. Он только предостерегает от того, чтобы не были просмотрены «вторичные» формирующие моменты эволюции, «суперпозиции» и «интерференции» в симптомообразовании, возникающем из незадетых процессом функций (систем). Ясно, что этот первый джексоновский фактор идентичен с клиническими воззрениями Крепелина; он именно охватывает действие патогенетических процессов — их качество, их интенсивность, глубину их влияния и распространенность, их темп течения, и прямые психические следствия, из них вытекающие.

Рассмотрим теперь второй «противостоящий фактор». Под влиянием патологических процессов растормаживаются («removal of control») в своей функциональной деятельности более глубокие, менее дифференцированные функциональные области, непосредственно не задетые («not yet succumbing»). И это расторможение может вырасти до гиперфункции. Таким путем образуются «позитивные» синдромы. Они хотя и «включают» в себя («imply») провоцирующий вредоносный фактор, но не являются специфически им обусловленными («caused»).

Таким образом, Джексон, так сказать, открыл перспективу создания теоретической базы для учения о синдромах. Он проделал предварительную работу, синтезирующую оба метода исследования; в дальнейшем на этом базисе ведут свои исследования Керер и Штерц, равно как и Бирнбаум со своим структурно-аналитическим методом.

Ряд клиницистов определяет возникновение синдромов всегда как нечто «реактивное» в смысле биологической реакции на раздражение патологического мозгового поражения. Так, Бонгеффер. говорит об экзогенных типах реакции, и Курт Шнейдер объясняет образование синдромов исключительно как реакцию биологическую или психогенную. В своей основной работе Керер пишет, что синдромы являются с точки зрения учения о рефлексах (конституциональными) формами психической деятельности, протекающими в ненормальных условиях. Но все дело в том что, по Джексону, дело идет о динамическом изменении деятельности церебральной системы в целом, причем один компонент также и количественно обусловливает другой, и, наоборот; здесь господствуют динамические количественные законы взаимности. Таким образом, здесь никак нельзя говорить об отношениях между раздражением и реакцией или рефлексом. А то можно было бы сказать, что и вода «рефлекторно реагирует», коль скоро шлюзы открываются.

Обе теории о механизме происхождения синдромов, как теория биологической реакции, так и теория динамического изменения состояния, кажутся на первый взгляд ясными и приемлемыми. Какая из них вернее, при каждом отдельном синдроме решается различно. Если, например, в течении паралича или сенильной деменции возникает маниакальный синдром, то трудно себе представить его возникновение «рефлекторно». Гораздо более удовлетворит здесь джексоновское представление, что органическое повреждение мозга открыло «шлюзы» для потока маниакальных проявлений. Такое представление является динамической концепцией. Если, с другой стороны, травма, наряду с органическим, вызывает и истерический синдром, то этот ход вещей следует скорее рассматривать как реактивный, как биологическую реакцию вытеснения, защиты, ухода от реальности и т. д. Объяснение возникновения синдромов с точки зрения одной какой-либо теории слишком узко. Советские авторы доказали, что понятие «реакции» неприемлемо для обозначения экзогенных психозов (Гольденберг, Равкин). Французская психиатрия в особенности защищает в определенных областях «механическое» возникновение синдромов. Важным примером тому служат работы Клерамбо о ядерном синдроме хронических галлюцинаторных бредовых психозов. Клерамбо находит в хронических бредовых психозах с галлюцинациями ядерный синдром, «синдром S». Он сводит структуру этого «синдрома» к элементарным явлениям, подобно тем, какие возникают при прямом раздражении коры. Из этих «механических» источников сложный синдром развивается прогрессивно только путем «иррадиации, интерференции и структурной организации». Элементарные исходные точки, т. е. корковые возбуждения в сенсомоторной области объясняются, по Клерамбо, как непосредственно обусловленные различными токсическими или инфекционными вредностями. По его мнению, следовательно, различные соматические причины должны вызвать чисто механическим путем одинаковые синдромы. Это понимание во всяком случае гораздо ближе к джексоновской теории, нежели к теории реактивного происхождения синдрома.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 623 | Нарушение авторских прав