АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

X. Современное положение вопроса об эндогенезе и экзогенезе синдромов

В вопросе разграничения экзогенных психозов особенный интерес представляют работы современных советских авторов. В этой области они открыли новые перспективы. Это особенно ярко сказывается в области инфекционных и целого ряда токсических психозов, где разработаны единые формы болезней, которые все отчетливее выделяются в круге экзогенных реакций. Этим путем мы приближаемся к цели, которую ставил Крепелин: осуществить и здесь свой клинико-нозологический принцип. Советские клиницисты расширили этот путь синдромологического и этиологического исследования экзогенных психозов. Мы не будем говорить об их достижениях. Мы посмотрим, какие общие концепции возникли на этом пути, особенно в вопросе об эндогенезе и экзогенезе синдромов. Советская психиатрия сохранила полную самостоятельность и не пошла за теми определениями, о которых была речь, в том числе и за клейстовским. Как эндогенные определяются все те синдромы и заболевания, которые непосредственно вытекают из «тонких особенностей личности» (Равкин) и вверх этого не обнаруживают никаких причин. Экзогенные заболевания, напротив, определяются двумя признаками: наличием внешних вредностей и однообразием церебральных реакций. Особенностью советской клиники является то, что она применяет это понятие очень эластично, не отягощенная предвзятым теоретическим балластом. «Личность» не идентифицируется ни с комплексом «наследственного радикала», как у Блейлера, ни с «сомой» в противоречии с мозгом, как у Штерца, и т. п. Под экзогенными заболеваниями понимаются и такие, где «внешняя» природа вредности уменьшается, так сказать, до нуля, если только реакция однотипна, т. е. имеет тот же характер, который ей закономерно присущ при внешнем вредном воздействии на здоровый до того мозг. Так холемические и диабетические синдромы в психике приравниваются к экзогенным формам, хотя вредность и происходит «от сомы» и соответствует эндогенно-конституционному своеобразию индивидуума. И наоборот, экзогенными считаются и такие заболевания, где реакции никак не удовлетворяют требованиям униформности — поскольку имеется внешняя («аллогенная» — Клейст) этиология. Мы имеем в виду хронически прогредиентные психозы при протрагированных ртутных отравлениях, которые по синдромам и течению неотличимы от шизофренического процесса.

Эластическое применение обоих понятий — «эндогенное» и «экзогенное» — смягчает прежнюю остроту теоретических противоречий. Этим самым до крайнего предела суживается понятие эндогенеза в его чистом виде.

Единообразие реакций на экзогенные вредности вообще усматривается в расстройствах сознания как облигатном основном моменте. Из этого единого корня разрастается целая шкала дескрптивно различных общих состояний и структур синдромов, тщательно прослеженных на всех их ступенях, без того чтобы подменять клиническое описание скороспелым признанием эндогенных компонентов.

Понятие «реакции» в экзогенном синдроме следует применять только приближенно. В действительности при этом синдроме и в дальнейших проявлениях вредности дело идет вовсе не о «реакциях». Можно ли обозначать «реакциями» органический корсаковский синдром или пресбиофрению? Не идет ли здесь речь о прямом влиянии вредностей, о церебральном выпадении и «минус-синдроме»? Это касается всех экзогенно-органических дефектов. О «реакциях» в биологическом смысле можно говорить только тогда, когда явления "закономерно следуют за общим внешним раздражением, независимо от особенностей характера, вредностей. Это относится непосредственно только к шоку и расстройствам сознания, к синдрому делирия. И здесь также остается открытым вопросом — какими биологическими предрасположениями можно объяснить то, что мозг «реагирует» на всякое вредное раздражение именно таким образом? С биологически-эволюционистических позиций определение шока, комы и делирия как «реакций» мозга весьма уязвимо. Майер-Гросс, Розенфельд и пр. объясняют эти явления «защитной реакцией» центральной нервной системы. Но что защищается этой «реакцией»? Какая защита мозга этим достигается? В чем заключается биологическая полезность этой «реакции»? Нам кажется биологически более правильным, так же как и Джексону, совершенно исключить понятие «реакции» для облигатных экзогенных синдромов и рассматривать их с точки зрения динамической патологии мозга. Дело идет не о реакциях, но о процессах,

Равкин также указывает на то, что течение экзогенного психоза вовсе не соответствует понятию «реакции» на «раздражение» какой-либо вредностью. Течение это, часто протрагированное, не всегда заканчивается возвращением к норме, оставляя дефект.

Острый психоз часто постепенно переходит в хронический, стационарный, хотя патогенное раздражение давно прекратилось. Мы видим течения, которые дают колебания, ремиссии, рецидивы, ухудшения. Особенно после интоксикации СО мы видим острое заболевание, переходящее в длительную ремиссию с неожиданными рецидивами. Бывают случаи, когда психозы наступают не непосредственно вслед за интоксикацией, а спустя известное время. Равкин правильно указывает: экзогенный фактор заключается не только в «раздражении», на которое центральная нервная система «реагирует» синдромом известного характера, но одновременно возникает деструкция типа «процесса». В центральной нервной системе, как и во всем организме, возникают физико-химические изменения, которые действуют дальше и обусловливают прогрессивно-процессуальное течение с ремиссиями и экзацербациями, не имеющими отношения к первоначальной вредности.

Мы видим здесь при явно экзогенных заболеваниях тот же процессуальный тип, который так характерен для шизофренических заболеваний. И, спрашивается, — имеет ли смысл при таком положении вещей применять к процессу точку зрения эндогенеза и экзогенеза? В случаях Равкина начало процесса исключительно экзогенно, но течение следует по особому закону физико-химических изменений в организме, которые имеют лишь отдаленное генетическое отношение к началу заболевания. И при шизофрении мы часто — при инфекциях, травмах, интоксикациях — можем говорить именно о таком экзогенном начале и о своеобразном законе течения. С другой стороны, было бы ошибкой обозначать это течение суммарно как «эндогенное». Мы видим тот же тип процессуального течения также и там, где можно с уверенностью исключить действие эндогенных факторов, — например, при летаргическом энцефалите с хроническим психозом. Необходимо еще исследовать, какая здесь имеется закономерность, какой путь процессуального течения здесь преобладает.

Каждый процесс, даже и клинически «эндогенный», содержит, по меньшей мере, один эндогенный фактор. Но каждый клинически «экзогенный» процесс в своем течении более или менее независим от этого фактора.

Равкин в своих установках идет еще дальше: он чрезвычайно часто находит «шизофренический синдром» при экзогенном процессе. Факт общеизвестный: здесь имеются в виду хронические мез- и метенцефалические психозы. Меннингером была предложена довольно рискованная формулировка: делирий — это острая шизофрения, а шизофрения — хронический делирий. По этому пути Бумке и др. пришли к тому, что включили в свое время шизофрению в тип экзогенных реакций. Это уже чересчур широко, так как процессы, как мы уже указали, не являются «типами реакций», а обнаруживают течение, не связанное с раздражением, следующее собственной закономерности. Но Равкин выдвигает как факт следующее утверждение: «На основании нашего материала мы можем сказать, что количество экзогенных психозов, где мы не наблюдаем никаких шизофренических синдромов, чрезвычайно незначительно».

Тем более удивительно, что при таком положении вещей некоторые исследователи поддерживали противоречие между шизофренией как «эндогенным» процессом и шизофренией как «экзогенным» синдромом. Мы находим это, например, у Майер-Гросса, в его описаниях онейроидных состояний. Он делает вывод, что при расстройствах сознания естественным следствием являются диссоциативные и шизофренические синдромы, но они не имеют ничего общего с шизофренией. Между тем советские авторы (Эдельштейн) указывали, и это подтверждается французскими авторами (Барюк), что помрачения сознания при шизофрении, даже в исходных состояниях, встречаются не так редко. А мы знаем, что «помрачение сознания» представляет собой основной облигатный «экзогенный» синдром.

Как же смотрит на это Равкин? Он указывает, что экзогенные процессы дают «яркий полиморфизм симптомов». Но на это мы не можем пожаловаться и при шизофрении. Кроме того, при экзогенных процессах отсутствуют «специфические шизофренические расстройства личности». Этим признается исключительно важное положение: именно, что существуют «неспецифические» и «специфические» шизофренические синдромы и что последние возникают только при шизофрении, т. е. соответствуют понятию первичного шизофренического симптома. Это утверждение для нас особенно важно, потому что мы исходим из убеждения, что шизофренический процесс синдромологически отличается от других процессов благодаря особым, специфическим первичным симптомам и основному расстройству. Берце и я искали, как сказано выше, этот специфический первичный симптом в сфере «расстройств личности», т. е. в смысле Равкина. Но это само собой попятное стремление отграничить шизофренический процесс от других процессов не означает отграничения его как «эндогенного» процесса от «экзогенного». Равкин заходит здесь слишком далеко. Мы, конечно, не утверждаем идентичности или неотделимости процессов шизофренических от не-шизофренических. Это было бы бессмысленно. Мы утверждаем лишь, что невозможно видеть в самом процессе как таковом противоречие между «эндогенным» и «экзогенным» процессами.

Заслуга Равкина, однако, в том, что в дальнейшем он все более колеблет традиционные точки зрения на «эндогенез шизофренического синдрома». Он возражает против формулировки Штерца, что шизофренные синдромы при экзогенных процессах являются, или должны являться, «факультативными» синдромами, «эндогенно-преформированными». Ряд фактов категорически говорит против такого предположения. Равкин приводит множество соответствующих наблюдений; особенно он указывает на то, что некоторые интоксикации закономерно протекают под видом хронических галлюцинаторных параноидов, совершенно независимо от индивидуальной конституции, исключительно в связи со специфическими вредностями. В целом ряде таких случаев в преморбидной личности и у родных больного он мог определенно исключить «шизоидную» ноту. Особенно важны в этом отношении хронические ртутные отравления небольшими дозам. Здесь мы находим не просто симптоматическую, а истинную шизофрению. Равкин полагает, что ртуть в этих случаях активирует эндогенную шизофрению. Об эндогенной преформации он заключает из того обстоятельства, что в некоторые своих случаях он встречал в предпсихотической личности известные «шизоидные» предрасположения. К этому вопросу мы еще вернемся. Пока что мы лишь констатируем, что Равкин. следовательно, считает экзогенным шизофренический синдром, а не шизофренический процесс — различение, которое не имеет точки опоры в фактах.

Это скалывается также и в понимании Равкиным эпилептического синдрома в рамках экзогенных заболеваний. При шизофренических синдромах Равкин поддерживает экзогенное происхождение. При эпилептических же он этого не делает, хотя это сделано даже Бонгеффером, и клинически, собственно, более близко к действительности, чем при шизофренических синдромах. Лишь редко, по мнению Равкина, эпилептический припадок можно трактовать как кульминационную точку прямого «брутального» действия экзогенной вредности. Как правило, эпилептический симптомокомплекс развивается быстро и массивно, без элементов экзогении и связи с ней. И в этих случаях нередко можно обнаружить гередиарные и преморбидные признаки эпилепсии.

Это утверждение, несомненно, часто соответствует действительности. Но так же часто соответствует действительности и то, что мы встречаем шизофренный синдром в рамках экзогении у людей с шизоидным предрасположением. Но это именно те случаи, из которых мы ничего не можем почерпнуть для объяснения нашего вопроса, потому что здесь возможны одновременно оба толкования происхождения синдрома. Важны для освещения вопроса как раз те случаи, где мы наблюдаем шизофренические синдромы в рамках экзогении без этого эндогенного предрасположения. Равкин явился первым, четко выделившим эти случаи. Почему же он менее последователен в отношении эпилептических синдромов? Казалось бы, можно привести достаточно фактов, где это бросается в глаза, — от экламптических и уремических психозов до конвульсивного действия таких ядов, как свинец, окись углерода и эрготин. Мы имеем в виду также обширные клинические наблюдения эпилептического синдрома, которые описали Гольденберг и Васильева при камфорной и коразоловой терапии: они являются, так сказать, массовым доказательством против необходимости эндогенного эпилептогенного предрасположения для экзогенно обусловленных эпилептических синдромов.

Равкин признает за ртутью для шизофрении и за свинцом для эпилепсии значение «активаторов». Что мыслит он под этим обозначением? Активаторы являются чем-то принципиально иным, нежели провоцирующие факторы. Последние неспецифичны и приводят к развитию уже и без того готового эндогенного динамизма. Активаторы же, напротив, специфичны для совершенно определенных болезней и являются частью их патогенеза. «Нельзя их противопоставлять остальному патогенезу», потому что «они сами являются патогенетическим моментом».

Но этой формулировкой Равкин говорит за то, против чего он до сих пор возражал. Он говорит этим: ртутная шизофрения и свинцовая эпилепсия — «не эндогенные процессы». Их эндогенные моменты недостаточны для патогенеза. Ртуть и свинец имеют для обоих заболеваний патогенетическое значение. Оба заболевания являются процессами, протекающими в специфическом сплетении эндо- и экзогенного. Или, другими словами, акцентуация противоречия «эндогенного» и «экзогенного» в патогенезе обоих этих процессов произвольна и одностороння.

Советская наука сделала здесь новый значительный шаг вперед принципиального характера. Мы находим, что Гиляровский относит грипп и пуэрперальные инфекции к активаторам шизофренических психозов. И хотя трактовка Винокуровой и Окуневой вопроса о связи люэтического токсикоза с шизофренией теоретически формулируется несколько различно, однако их материалы, как и данные Бонгеффера, говорят о люэтическом токсикозе как об активаторе шизофренического процесса, в смысле Равкина.

Равкин расширяет изучение специфичности воздействия этих активаторов; «здесь мы не можем проследить этот вопрос в деталях, но ясно, что в большей части его собственные наблюдения совпадают с воззрениями Шпехта и с «законом массивности» Клерамбо. Ртуть в небольших дозах вызывает, если следовать Шпехту, «мягкие» шизофренические процессы; при увеличении дозировки возникают грубые «экзогенные» формы отравления; при длительном воздействии возникает длительная деменция. Но не только интенсивность, а также и качество отдельных субстанций придают активируемому процессу специфический акцент. От качественных особенностей вредоносного начала зависит — преобладает ли в психозе галлюцинаторный синдром, расстройство ли чувства места и времени, мнестические ли расстройства, тактильно-гностические или синэстетические синдромы и т. д. Известно, что галлюцинаторно-бредовые явления свойственны очень многим интоксикационным и инфекционным психозам, причем можно отметить даже одинаковое содержание: чувство катастрофы, землетрясения, несчастья и мнестические бредовые переживания. С другой стороны, известны синдромы и структуры, связанные с определенными ядами, которые редко и даже никогда не бывают обусловлены действием других ядов: так, коматозное моторное возбуждение мы видим исключительно при отравлениях углекислотой или анилином. Некоторые вещества вызывают пышный делирий, другие, несмотря на сильное действие яда, никогда не вызывают делирия, а обусловливают чистый галлюциноз; ртуть и марганец вызывает органическую деменцию. При этом, как известно, картины марганцевого отравления изумительно напоминают паркинсонизм с эйфорической тупостью и интеллектуальной слабостью; напротив, картины ртутного отравления характеризуются гиперэмоциональной слабостью. Другие яды вызывают состояния деперсонализации, действуют специфически на функцию сна, вегетативные центры, газовый обмен и т. д.

В этом заложены исключительно важные основания для того, чтобы в будущем клиническая нозология экзогенных психозов пересмотрела учение Бонгеффера и изменила его в духе учения Крепелина.

Если мы теперь спросим себя, какие же общие выводы мы можем сделать из теории «активаторов», то окажется следующее: 1). Мы говорим об эндогенных или эндогенно - преформированных синдромах только в том смысле, в каком французская школа говорит о «реактивных» синдромах (Руар); т. е. только там, где синдром развивается из самой личности, ее «аутохтонной» или «психически-реактивной лабильности» (Клейст). При этом понятие личности не статически-конституционально, а «биологически-динамично» в смысле её развития. 2). В остальном мы говорим о непроцессуальных и о «процесс-синдромах». Они могут быть специфичными и неспецифичными. Специфичность эта лишь относительна. Существует ряд, обще говоря, «соматогенно-специфических» и ряд, обще говоря, «аллогенно-специфических» «процесс-синдромов». Особыми подгруппами первых являются шизофренические и эпилептические синдромы; особыми подгруппами вторых — галлюцинаторные, делирантные, энцефалопатические синдромы. Кроме того, мы можем отграничить синдромы цереброгенно-органическис.

Многим клиницистам этот обход противоречий эндогенных и экзогенных условий патологии процессов и синдромов кажется искусственным отступлением от логической необходимости. Для них это противоречие является просто основным фактом патологии, который не устраняется и тем обстоятельством, что оба ряда могут комбинироваться.

Существуют, между тем, определенные экспериментально анатомические доказательства нашей точки зрения. Экспериментально анатомически доказано, что не все то, что не экзогенно, покоится на эндогенных патологических предпосылках. Существует еще третий ряд условий, и этой альтернативы недостаточно. Эти экспериментально анатомические исследования бросают свет на закономерности, присущие определенным хронически-прогредиентным церебральным процессам как таковым.

Эти экспериментально-анатомические исследования начались опытами моего учителя Франца Ниссля над подострыми отравлениями. Они достигли высшего развития в исследованиях П. Е. Снесарева, который предложил весьма убедительное и широкое толкование всей этой области явлений, что имеет колоссальное значение для наших клинических представлений о патогенезе. Здесь мы должны ограничиться основными клинически важными моментами. Мы не в состоянии описывать и оценивать здесь экспериментально-анатомические результаты как таковые.

Снесарев вводил собакам и другим животным окись углерода или циан и получал в их мозгах определенные очаги того типа строения, который Шпильмайер (не совсем точно) назвал «коагуляционно - некротическим». Эти очаги, лежащие частью в коре, частью в крупных ганглиях подкорки, представляют целый ряд особенностей:

1. Во всех своих фазах все они следуют одному закону образования и развития.

2. Они расположены строго симметрично, как бы зеркально отображая друг друга.

3. Они различны по величине, количеству и местам расположения не только для разных животных, но и у одного и того же рода.

4. Их распространенность и границы не соответствуют ни полям, ни ядрам, ни морфологическому образованию, ни функциональным системам, ни элективным слоям коры.

Снесарев доказывает, что единый закон возникновения, развития и течения этих очагов совершенно не зависит от присутствия яда в организме. Токсическая вредность может находиться в организме всего несколько минут, а процесс в мозгу начинается и развивается медленно, прогредиентно, спустя годы. Можно ли отсюда заключить, что процесс вытекает из принципа «эндогенеза»? (Клиницисты делают такой вывод, когда наблюдают вяло прогредиентный процесс при наличии экзогенной вредности.) Путем точного изучения последовательности отдельных фаз процесса автор доказывает неправильность такого вывода. Напротив, каждая, фаза с патофизиологической закономерностью следует друг за другом. Чтобы постичь закон процесса во всех его фазах, нет нужды в других объяснениях, кроме как объяснения первым экзогенным толком, а затем развитием по общим законам патологии и патофизиологии. Непосредственный экзогенный толчок, т. е. своеобразное действие яда, заключается в выделении кислорода из крови и тканей. Возникает ишемия; возникают известные изменения коллоидной среды функционирующей ткани. Вследствие этого на второй день (уже спустя много времени после выделения яда) начинается ослабление жизнедеятельности нервных клеток, что дает знать о себе известным морфологическими изменениями. Нервные клетки начинают погибать. В среде образуются коагуляция и размягчение, а это влечет за собой активное изменение границ. Наступает демаркация против менее поврежденной среды, которая реституирует «очаг» и при этом резко его ограничивает. В нем продолжается, с известной закономерностью процесс разрушения, эвакуации и склерозирования. Этот своеобразный закон течения процесса уже более не «экзогенен», но он и не «эндогенен» в смысле индивидуального патологического предрасположения: он является объединенным.

Как объясняется строго симметричное зеркальное расположение очагов? Как объясняется то, что места этого расположения в разных мозгах различны? Не связано ли это с элективной уязвимостью известных областей мозга, которая индивидуально преформированна, а, следовательно, в собственном смысле, эндогенна?

Как известно. Оскар Фогт считает «анатомически возможной» такую эндогенную или пониженную жизнедеятельность определенных областей мозга при отдельных заболеваниях и вводит для этого понятие «топического патоклиза». Уже Шпильмайер критиковал эту концепцию с точки зрения патологической анатомии: Снесарев всесторонне развил эту критику. Это очень важно для теории патогенеза заболеваний центральной нервной системы. Здесь неуместно реферировать анатомические и патофизиологические проблемы. Укажем лишь, что если бы даже Фогт и имел принципиальные основания для своей концепции (а, по данным Снесарева, это, по-видимому, не так), то его концепция «топического патоклиза» все же не применима к этим очагам, потому что они не соответствуют границам какого-либо анатомического единства, что необходимо для концепции Фогта.

Недавно Шаффор модифицировал концепцию Фогта. Но его понятие первичной эндогенной предрасположенности к болезни на наследственной основе неприменимо к очагам у отравленных животных: потому, что очаги не соответствуют также никакой функциональной системе мозга.

Снесарев мастерски объясняет симметричность этих очагов. Он указывает, что их расположение в других местах просто невозможно. Он пользуется для этого точными наблюдениями и анатомо-физиологическими объяснениями исходя из общепатологических законов. Он анализирует все отдельные факторы, которые совместно влияют на определенное расположение какого-либо очага: местное кровоснабжение, направление течения крови в отношении к очагу, расположение друг к другу путей притока и оттока, свойства и соучастие стенок сосудов, изменения химизма местного обмена веществ и т. д. Симметричность очагов объясняется симметричностью всех этих факторов в построении мозга. Естественно, что она «индивидуальна», но не в смысле «болезненного предрасположения», «патоклиза», или даже специфической наследственной предрасположенности к заболеванию.

Мы не собираемся механически переносить все эти исследования и выводы из них в область клинической психиатрии. Достаточно указать, например, на явления свинцового отравления, которые в течение ряда лет процессуально прогрессируют как сомато-патологически, так и клинически, и приводят к свинцовой деменции даже в том случае, когда экзогенная вредность давно ликвидирована. Основной вывод, который следует из всех сделанных нами замечаний, мы могли бы формулировать следующим образом:

Процесс следует присущим ему закономерностям. Эти закономерности не соответствуют ошибочным концепциям «эндогенной преформации», а подчинены общим законам патологии.

Анатомические исследования призваны к тому, чтобы осветить, наконец, потемки «эндогении». С другой стороны, Юдин пишет: «Основной ошибкой в трактовке проблемы инфекции... был взгляд, что инфекция и организм — это лишь две независимые борющиеся стороны. Между тем в процессе их взаимодействия непрерывно рождается огромное количество новых патогенных факторов... Если для предупреждения болезни необходимо знание основной причины, то для активного воздействия в каждый момент уже развившейся болезни необходимо знание и других содействующих развитию болезни факторов».

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 763 | Нарушение авторских прав