КОРРЕКЦИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИИ У БОЛЬНЫХ СД НА ДИАЛИЗЕ
Все больные СД (включая больных СД 2 типа) на предиализной стадии ХПН, как правило, уже получают инсулинотерапию. Это связано с тем, что длительное течение СД 2 типа (более 10 лет) до развития ХПН истощает инсулинсекреторную способность поджелудочной железы и приводит к потребности в полной заместительной терапии инсулином, как и у больных СД 1 типа.
При развитии терминальной стадии ХПН потребность в инсулинотерапии у больных СД изменяется, при этом в зависимости от преобладания тех или иных факторов она может либо повышаться, либо снижаться. Повышение потребности в инсулине возникает вследствие усиления инсулинорезистентности периферических тканей на фоне уремической интоксикации, а также вследствие сопутствующих атерогенной дислипидемии, анемии, воспалительных осложнений. Уменьшение потребности в инсулине сопряжено с угнетением активности почечной инсулиназы, участвующей в деградации эндогенного и экзогенного инсулина, с нарушением питания больного (уремическая анорексия, частая рвота), а также с потерей глюкозы с диализатом во время сеансов ГД. В то же время при проведении адекватного диализа и устранении уремической интоксикации, достижении «сухого веса» и улучшении питания больного потребность в инсулине вновь может повыситься.
Больным СД, получающим лечение ГД и имеющим сопутствующие тяжелые сосудистые осложнения (ИБС, синдром диабетической стопы, диабетическая ретинопатия), рекомендуется перевод на интенсивную схему инсулинотерапии человеческими генноинженерными инсулинами.
У больных СД, имеющих частое развитие интрадиализной гипогликемии, в день диализа инсулин короткого действия перед гемодиализом не делать!
Ложные значения HbA1c у больных с терминальной ХПН и СД
Ложное повышение HbA1c
| Ложное понижение HbA1c
| -уремический ацидоз
- гипертриглицеридемия
- отравление свинцом
- хронический прием алкоголя
- высокие дозы аспирина
- гипербилирубинемия
- гемолиз
- повышение мочевой кислоты
| - короткая жизнь эритроцитов
- переливание эритроцитарной массы
- витамины С и Е
- дефицит железа
- гемолитическая анемия
- беременность
- флеботомия
|
Повышение потребности в инсулине
| Уменьшение потребности в инсулине
| - усиление инсулинорезистентности периферических тканей на фоне уремической интоксикации, а также дислипидемии, анемии, воспалительных осложнений
| - угнетение активности почечной инсулиназы
- нарушение питания больного (уремическая анорексия, частая рвота)
- потеря глюкозы с диализатом
| При проведении адекватного диализа и устранении уремической интоксикации, достижении «сухого веса» и улучшении питания потребность в инсулине может повыситься.
Сахарный диабет и артериальная гипертензия.
Классификация АД
Категории АД
| САД, мм рт.ст.
| ДАД, мм рт.ст.
| оптимальное
| <120
| <80
| нормальное
| 120-129
| 80-84
| Высокое нормальное
| 130-139
| 85-89
| АГ 1 ст. (мягкая)
| 140-159
| 90-99
| АГ 2 ст. (умеренная)
| 160-179
| 100-109
| АГ 3 ст. (тяжелая)
| ≥180
| ≥110
| Изолированная систолическая АГ
| ≥140
| <90
|
Патогенез АГ при СД 1 типа – диабетическая нефропатия, задержка натрия, сопряженное с ним накопление ионов кальция в стенках сосудов., повышение чув-ти сосудов к катехоламинам, ангиотензину II, эндотелину-1.
Вклад инсулинорез-ти в развитие АГ (при СД 2 типа):
Инсулин способствует:
- активации симп.НС
- повышение реабс.натрия и ж-ти
- внутриклет.накопление Na, Ca
- инсулин – митогенный фактор – пролиферация гладкомыш.кл.сосудов, утолщение стенки
В норме АД ночью д.б. ниже на 10-20%, чем днем. Больные с АГ с нормальным ночным снижением – «дипперы». Без снижения – «нон-дипперы». У кого ночью АД выше, чем днем, «найт-пикеры».
Нарушения суточного ритма АД при СД связаны с автономной нейропатией.
При перемене положения из вертикального в горизонтальное допустимо снижение САД не более, чем на 20 мм рт.ст., ДАД не более, чем на 10 мм рт.ст.
Целевая нижняя граница АД при СД: 110-115/70-75.
О суточном мониторировании артериального давления можно почитать в интернете.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 503 | Нарушение авторских прав
|