ПОЧЕЧНАЯ АНЕМИЯ У БОЛЬНЫХ СД НА ДИАЛИЗЕ
Диагностическими критериями анемии является снижение гемоглобина крови (Нв) < 130 г/л у женщин и < 140 г/л у мужчин.
Анемия вследствие поражения почек у больных СД развивается задолго до нарушения фильтрационной функции почек, и выявляется гораздо раньше, чем в популяции лиц с заболеванием почек недиабетического генеза. До 50% больных СД с ДН на стадии протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек (при СКФ около 60 — 70 мл/мин) уже имеют почечную анемию.
Выделяют две основные причины столь раннего развития почечной анемии при СД:
• Раннее снижение почечной продукции эритропоэтина (ЭПО) вследствие поражения тубулоинтерстициальной ткани почек, где синтезируется этот гормон;
• Наличие диабетической автономной нейропатии, приводящей к раннему нарушению почечного эритропоэза даже на стадии микроальбуминурии.
Применение АПФ-ингибиторов, которое ранее также связывали с развитием почечной анемии, в настоящее время не рассматривается в качестве весомой причины развития анемии у больных СД, поскольку эти препараты приводят лишь к несущественному снижению концентрации Нв (на 20-30 г/л).
Анемия, развивающаяся вследствие недостаточной продукции почечного ЭПО, является нормоцитарной и нормохромной и не всегда сопровождается дефицитом железа. У больных СД отличительной чертой почечной анемии является отсутствие стимуляции секреции ЭПО в ответ на прогрессирование анемии. Иными словами, продукция эндогенного ЭПО у больных СД остается на одном уровне, как при нормальных, так и при низких значениях Нв. Считают, что причиной резистентности синтеза ЭПО при нарастании анемии является дефект симпатической автономной нервной системы. В то же время длительная гипоксия у больных СД сопровождается увеличением секреции ЭПО. Возможно, при этом активируется печеночный синтез ЭПО.
Анемия является самостоятельным независимым фактором риска прогрессирования сердечно-сосудистых осложнений, приводя к повышению сердечного выброса, гипертрофии миокарда левого желудочка, сердечной недостаточности и высокой сердечно-сосудистой смертности. Установлено, что смертность пациентов на диализе при Нв < 80 г/л в 2 раза выше, чем при Нв 100-110 г/л.
Поскольку анемия при СД развивается на додиализной стадии диабетической нефропатии и, наряду с артериальной гипертонией и дислипидемией, катализирует прогрессирование кардиальной патологии, то и коррекцию почечной анемии (как и других факторов риска) следует начинать на додиализном этапе.
Целевые значения Нв у больных СД до и во время диализа
На основании крупных многоцентровых клинических исследований, проведенных по правилам доказательной медицины, рабочая группа Европейской ассоциации нефрологов в 1999 г. разработала рекомендации по коррекции анемии у больных с хроническими заболеваниями почек.
В среднем у 90% больных СД, начинающих диализную терапию, уровень Нв < 90 г/л. Согласно вышеуказанным рекомендациям для больных СД на диализе лечение анемии считается успешным при достижении:
• целевого значения Нв крови > 110 г/л;
• целевого значения гематокрита (Hct) 33-36%
Необходимо отметить, что эти рекомендации были сформулированы в основном для больных, уже получающих заместительную почечную терапию. В настоящее время ведутся исследования CREATE (Cardiovascular risk Reduction by Early Anemia Treatment with Epoetin Beta) и ACORD (Anemia CORrection in Diabetes), ставящие целью более раннее начало терапии почечной анемии для предупреждения развития сердечно-сосудистых осложнений у больных на додиализной стадии поражения почек. В этих исследованиях показанием к началу терапии анемии является уровень Нв ниже 130 г/л, а целевые значения Нв составляют 130-150 г/л. Предполагают, что профилактическое лечение анемии будет более эффективно в отношении прогноза выживаемости больных по сравнению с ранее принятым лечением по вышеуказанным рекомендациям.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 608 | Нарушение авторских прав
|