Основные закономерности процесса старения
1) Гетерохронность — разное время появления возрастных изменений в разных тканях, органах и системах.
Так, инволюция вилочковой железы начинается в возрасте 13~15 лет, а инволюция половых желез — в возрасте 48~52 года.
2) Гетеротопность — неодинаковая выраженность процесса старения в разных органах и структурах одного и того же органа.
Например, старение пучковой зоны коры надпочечников выраже-. но в меньшей степени, чем клубочковой и сетчатой.
3) Гетерокинетичность — развитие возрастных изменений с различной скоростью.
В одних органах возрастные изменения развиваются рано, медленно и плавно, в других — позже, но стремительно.
4) Гетерокатефтентность — разнонаправленность возрастных изменений.
Это свойство связано с угнетением одних и активацией других жизненных процессов в стареющем организме.
Структурные изменения при старении.
В процессе старения на клеточном уровне обнаруживаются признаки повреждения. Уменьшаются размеры ядра, оно сморщивается, появляются ядерные включения неизвестного происхождения. Увеличивается объем цитоплазмы, происходит ее вакуолизация, появляется много включений, состоящих из липофусцина и гемосидерина. Уменьшается количество митохондрий, рибосом, общая площадь цистерн эндоплазматического ретикулума. В то же время возрастает количество лизосом, уменьшается устойчивость лизосомных мембран.
На тканевом и органном уровнях отмечаются явления атрофии — уменьшается количество функционально активных клеточных элементов паренхимы. Если общая клеточная масса организма человека в возрасте 25 лет составляет 47% массы тела, то в возрасте 70 лет — только 36%,
Одновременно увеличивается количество функционально неактивных компонентов органов и тканей — развивается их физиологический склероз.
На уровне организма в целом старение проявляется характерным видом старого человека: изменяется кожа, она становится тонкой с морщинами и пигментными пятнами; меняется осанка; происходит атрофия скелетных мышц и жировой ткани; появляется седина.
Сущность теорий генетически запрограммированного старения.
В соответствии с этими теориями, старение, как и другие этапы индивидуального развития, является генетически запрограммированным процессом.
Существует генетическая программа старения, реализация которой начинает осуществляться с определенного возраста. Факторы внешней среды, если и влияют на темпы развития старения, то незначительно.
Механизмы старения сложились в эволюции как инструмент, который ограничивает продолжительность индивидуальной жизни. Вымирание отдельных особей, т.е. смена одних поколений другими, обеспечивает лучшее приспособление вида в целом к условиям существования.
В качестве доказательства основных положений этих теорий приводят факт существования больших различий в максимальной продолжительности жизни отдельных видов. Кроме того, известно, что продолжительность жизни однояйцевых близнецов почти одинакова.
Экспериментальной основой теорий генетически запрограммированного старения является открытие Хейфликом лимита клеточного деления (лимита Хейфлика). Было показано, что клетки могут делиться только определенное количество раз. Это количество заложено в генетической программе клетки.
По расчетам Хейфлика, максимальная продолжительность жизни человека должна составлять 110-120 лет, что до определенной степени подтверждается.
Сущность теорий накопления повреждений, объясняющих причины старения.
В соответствии с теориями накопления повреждений, старение является вероятностным (стохастическим) процессом. Другими словами, старение не запрограммировано, оно развивается вследствие д-вия на организм разнообразных повреждающих факторов внешней и внутренней сред. Влияние этих факторов ведет к накоплению в организме невосстанавливаемых повреждений. Таким образом, с возрастом увеличивается вероятность старения.
К факторам, способствующим развитию старения, относятся ионизирующая радиация (даже фоновый уровень), химические факторы, предыдущие инфекции, случайные колебания температуры и рН в микрообъемах и др.
Сходясь в главном, разные теории этой группы отдают предпочтение какому-либо одному фактору повреждения как причине старения. Отсюда и названия теорий: теория соматических мутаций, теория "ошибок", теория свободных радикалов, теория "сшивок" макромолекул, теория аутоиммунного старения и др.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 705 | Нарушение авторских прав
|