АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Концентрация электролитов в жидкостях организма, мэкв/л
Электролиты
| Внеклеточная жидкость
|
плазма крови
| тканевая
| общая
| Катионы
Анионы
НСО3 27 30 10
С1- 103 16 -
Продолжение
Электролиты
| Внеклеточная жидкость
|
плазма крови
| тканевая
| общая
| РО|~ 2 _ 100
SO;2- 1 _
Органические 6 _ 4
кислоты
Белки 16 _ 65
Итого 155 46 189
Жизнеобеспечение организма возможно только при постоянном водообмене между кровью и тканевой жидкостью, благодаря чему сохраняются объем циркулирующей жидкости, концентрация в ней химических веществ и форменных элементов крови. Основной обмен между кровью и тканевой жидкостью происходит в капиллярах. В их артериальной части соотношение гидростатического и онкотического давления таково, что под влиянием высокого гидростатического давления происходит переход безбелковой части плазмы в межклеточное пространство. По мере продвижения крови по капиллярам гидростатическое давление снижается, а онкотическое повышается, так как за счет выхода части плазмы кровь сгущается и концентрация альбуминов повышается. Таким образом, в венозной части капилляра онкотическое давление в просвете сосуда преобладает над гидростатическим и вода стремится вернуться из ткани в кровь.
Наряду с циркуляцией жидкости в системе кровь — ткань необходимо поступление ее извне с питьем и пищей для формирования пищеварительных соков, всасывания питательных веществ и выведения конечных продуктов обмена. Сама вода тоже в ряде метаболических реакций является конечным продуктом обмена: при окислении 100 г белков образуется 41 мл воды, 100 г углеводов — 55 мл, а 100 г жира — 107 мл воды. В среднем в процессе метаболизма образуется до 12 % всего объема циркулирующей в организме воды. В естественных условиях количество поступающей в организм и выделяющейся воды уравновешивается, однако в реальных условиях жизнедеятельности в зависимости от климатических факторов, температуры тела, активности мышечной деятельности, состава кормов водное равновесие может колебаться.
В водном обмене существенную роль играют легкие, кожа, желудочно-кишечный тракт и почки. Из организма через легкие вода удаляется в виде водяного пара, причем потери соответствуют интенсивности дыхания и температуре тела. При усиленной мышечной нагрузке, специфическом возбуждении дыхательного центра или лихорадке парообразование многократно возрас-
тает. Кожа участвует в удалении воды из организма. Выделяясь в виде пота, вода охлаждает поверхность тела. Интенсивность испарения зависит от разности температур поверхности тела и окружающей среды: при повышенной температуре окружающей среды снижение температуры тела происходит за счет испарения секрета потовых желез. В желудочно-кишечный тракт вода поступает с питьем и пищей и выводится с каловыми массами. Основное участие пищеварительного тракта в водном обмене заключается в образовании пищеварительных соков — слюны, желудочного, кишечного, поджелудочного соков, которые в несколько раз превышают объем циркулирующей крови. В процессе всасывания вода в основном возвращается в кровеносное русло, но при нарушении всасывательной функции кишечника организм теряет много воды и растворенных в ней электролитов. Основным органом, осуществляющим регуляцию водно-электролитного состава внутренних сред организма, служат почки. В почках структурно-функциональные единицы — нефроны обеспечивают ультрафильтрацию безбелковой части плазмы (первичной мочи) и реабсорбцию воды, ионов и Сахаров с образованием дефинитивной мочи (см. гл. 8).
Регуляция водного обмена. В регуляции водного обмена участвуют два гормона: альдостерон (гормон коры надпочечника) и вазо-прессин (антидиуретический гормон нейрогипофиза). Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия и выведение калия, а антидиуретический гормон — воды. В условиях отрицательного водного баланса при обезвоживании организма, вызванном либо недостаточным поступлением воды, либо избыточным ее выведением (обильное потоотделение, длительное усиленное дыхание, большая потеря крови, рвота, понос), уменьшение количества циркулирующей крови сказывается на деятельности юкстагломерулярного аппарата почки. Понижение давления в этом отделе нефрона вызывает секрецию ренина — фермента, взаимодействующего с сс-2-глобу-лином плазмы крови (ангиотензин I), который превращается в ан-гиотензин II. Под влиянием ангиотензина II происходит сужение мелких артериальных сосудов, что, естественно, приводит к повышению артериального давления. Вместе с этим стимулируется секреция альдостерона, усиливающего обратное всасывание натрия и воды, что сохраняет воду в организме.
При дегидратации следующим компенсаторным механизмом служит гипоталамическая рецепция осмотической активности крови и ликвора, заполняющих желудочки мозга. Гиперосмия возбуждает активность нейросекреторных нейронов супраопти-ческого и паравентрикулярного ядер гипоталамуса, что приводит к увеличению выделения в кровь антидиуретического гормона вазопрессина. Надо отметить, при резком падении кровяного давления (при кровопотере и т. п.) рефлекторно повышается продукция и выброс в кровоток вазопрессина, что приводит к усилению
реабсорбции воды в канальцевом отделе нефрона, и ее выведение с мочой значительно снижается. В совокупности раздражение осморецепторов гипоталамической области и соответствующие межнейронные взаимоотношения в коре и подкорковых структурах, объединенных в питьевой или водный центр, обусловливают возникновение чувства жажды.
Таким образом, при дегидратации организма в условиях отрицательного водного баланса взаимодействуют два нейрогормо-нальных механизма — секреция вазопрессина и альдостерона, причем АДГ выделяется при повышении осмотического давления межклеточной жидкости, а секреция альдостерона происходит при уменьшении объема циркулирующей крови. Компенсаторное влияние АДГ и альдостерона не беспредельно. При высоком содержании солей в крови (гиперсолемии) возникает осмотический градиент между внутриклеточной и внеклеточными жидкостями, вода из клеток уходит во внеклеточную жидкость, и в результате возникает дегидратация клеток, при которой начинается распад белка и клеточных структур, что несовместимо с жизнью.
Возрастание объема внеклеточной жидкости и циркулирующей крови служит сигналом для срабатывания специализированных рецепторов объема крови — волюморецепторов. Адекватное раздражение вызывает поступление в кровоток значительных количеств изотонической жидкости (физиологического раствора). Увеличенный приток крови к сердцу и растяжение стенок предсердия приводят к развитию волюморегулирующего рефлекса: из клеток предсердия в кровь поступает атриальный натрийуреттеский пептид, увеличивающий выделение почками ионов Na+, за которыми по осмотическому градиенту следует и вода. Вместе с этим с волюморецепторов левого предсердия, которые активируются при повышении внутри-сосудистого давления, информация поступает в ЦНС по афферентным волокнам блуждающего нерва и тормозит секрецию АДГ, что приводит к стимуляции мочеотделения. Стимуляция волюморецепторов рефлекторно изменяет и характер воздействия симпатической нервной системы на почку — снижается реабсорбция натрия и воды в канальцах. Одновременно растяжение приносящей арте-риолы, вызванное повышением внутрисосудистого давления, приводит к изменению работы юкстагломерулярного аппарата, в результате этого снижается продукция ангиотензинов I и II, уменьшается поступление в кровь альдостерона.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 544 | Нарушение авторских прав
|