АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РЕГУЛЯЦИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Прочитайте:
  1. Ауторегуляция органного кровотока
  2. Биологическое значение воды. Изменения водно-солевого обмена человека во время занятий фкис.
  3. Болезни аминокислотного обмена
  4. БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
  5. Болезни, связанные с нарушением обмена углеводов
  6. В промышленном масштабе используют 5 основных методов опреснения воды: дистилляции, вымораживания, обратного осмоса, электродиализа, ионного обмена.
  7. Введение в физиологию. Физиология ЦНС и нервная регуляция функций
  8. Вегетативная нервная система, морфофункциональная организация и функции ее отделов. Вегетативные рефлексы и регуляция висцеральных систем организма.
  9. Вегетативная нервная система, морфофункциональная организация и функции ее отделов. Вегетативные рефлексы и регуляция висцеральных систем организма.
  10. Вентиляция помещений. Кратность воздухообмена в детских коллективах.

Сахар крови и других внеклеточных жидкостей (лимфы, спин­номозговой жидкости) представлен глюкозой. Определенная кон­центрация глюкозы в этих средах организма поддерживается при помощи очень сложного регуляторного механизма с участием пе­чени (гомеостатическая функция), нервной и эндокринной сис­тем, управляющих способностью различных органов потреблять и возвращать глюкозу в кровь. Участие нервной системы в углевод­ном обмене установил Клод Бернар: у животного при уколе в дно IV мозгового желудочка в продолговатом мозге происходит моби­лизация гликогена, в крови резко повышается содержание сахара и в моче также появляется сахар — «сахарный укол». Раздражение нервных ядер в области дна IV желудочка, опосредованное симпа­тическими нервными влияниями, оказывает воздействие на клет­ки печени и вместе с этим симпатические нервные влияния вызы­вают мощный выброс адреналина, который, поступая к печени и другим органам, способствует преобразованию гликогена в глюко­зу и, естественно, вызывает гипергликемию.

Гормональная регуляция углеводного обмена осуществляется за счет функционирования островковой ткани поджелудочной же­лезы, которая продуцирует инсулин — гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса. Инсулин усиливает поступ­ление глюкозы из крови в клетки печени и скелетной мускулату­ры, что приводит к повышению образования и накоплению гли­когена. Воздействуя на жировую ткань, инсулин стимулирует пре­вращение глюкозы в жир, который может быть использован как источник энергии, т. е. способствует ее резервированию. Одновре­менно с этим тормозится процесс новообразования глюкозы (глю-конеогенез). В результате под действием инсулина в крови быст­ро снижается концентрация Сахаров. Физиологический антаго­нист инсулина глюкагон, вырабатываемый альфа-клетками остров­ковой ткани, активирует гликогенолиз, в ходе которого разруша­ется гликоген, и свободная глюкоза поступает в кровь. Адрена­лин — гормон мозгового вещества надпочечника, как и глюкагон


активируя фосфорилазу, вызывает распад гликогена в печени, одно­временно в мышечной ткани усиливается распад гликогена, в ре­зультате этого в крови поднимается концентрация глюкозы и молоч­ной кислоты. Гормон аденогипофиза — адренокортикотропный гор­мон (АКТГ) влияет на углеводный обмен опосредованно, изменяя уровень секреции глюкокортикоидов — гормонов коркового вещества надпочечников. Глюкокортикоиды значительно усиливают глюко-неогенез: концентрация глюкозы в крови повышается за счет глю-конеогенеза — образования сахара из неуглеводов. В мышцах и не­которых других органах начинается распад белка, освобождаю­щиеся аминокислоты после дезаминирования используются для образования глюкозы. Соматотропный гормон (СТГ), обеспечивая энергетические потребности процессов роста, уменьшает утилиза­цию глюкозы периферическими тканями и одновременно усиливает распад жира для обеспечения процессов глюконеогенеза. Гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин в пределах физио­логической нормы способствуют процессам всасывания некоторых Сахаров. Повышение их количества тормозит окислительное фосфо-рилирование углеводов: в крови резко повышается концентрация глюкозы. Чрезмерная продукция тиреоидных гормонов может быть следствием влияния тиреотропного гормона гипофиза, формирую­щего общее гипертиреоидное состояние.

Надлежащая концентрация сахара в крови автоматически регу­лируется. Все более или менее значимые отклонения содержания глюкозы в крови возбуждают механизмы, под воздействием кото­рых уровень гликемии возвращается к свойственной данному ор­ганизму норме. При гипогликемии — снижении уровня глюкозы ниже нижнего предела нормы — активируются нейроны гипотала-мической области. Прежде всего возбуждаются центры симпатико-адреналовой системы, в результате чего вырабатывается адреналин, а в печени и мышечной ткани происходит распад гликогена. Выде­ляющаяся в процессе гликогенолиза глюкоза поступает в кровь, а выделенная из мышц молочная кислота восполняет запасы пече­ночного гликогена. Аналогичным, глюкозомобилизующим дейст­вием обладают глюкагон, СТГ и глюкокортикоиды. Наиболее мощ­ным фактором, противодействующим повышению уровня глюкозы в крови, служит инсулин, который выделяется при повышении концентрации глюкозы в крови либо под влиянием парасимпати­ческого отдела вегетативной нервной системы, обеспечивающего контроль за островковой тканью поджелудочной железы.


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 848 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)