АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ

Микроэлементы содержатся в организме человека и живот­ных в очень малых количествах — в пределах Ю^-3...Ю^-12 %. Из 92 встречающихся в природе элементов 81 обнаружен в орга­низме человека и животных. При этом 15 из них (железо, йод, медь, цинк, кобальт, хром, молибден, никель, ванадий, селен, марганец, мышьяк, фтор, кремний, литий) признаны эссенциаль-ными, т. е. жизненно необходимыми. Проблема участия микро­элементов в метаболических реакциях подробно рассматривается в связи с анализом этиологии и патогенеза специфических заболе­ваний — микроэлементозов, которые обусловлены либо недоста­точным поступлением в организм тех или иных микроэлементов (эндемический зоб, железодефицитная анемия и т. п.), либо от­равлениями, вызванными слишком высоким содержанием их в окружающей среде.

Выявлены различные «биогеохимические провинции», харак­теризующиеся пониженным или повышенным содержанием та­ких элементов, как барий, бор, йод, кобальт, медь, молибден, ни­кель и др. Совершенно естественно, что это исключительно важно для эпизоотологии, ветеринарной медицины в ходе целенаправ­ленных мероприятий по коррекции пищевых рационов, мине­ральных подкормок, призванных обеспечить здоровье и опти­мальное развитие сельскохозяйственных животных. Вместе с этим весьма существенна роль для оценки содержания микроэлемен­тов в окружающей среде техногенная деятельность человека. Мик­роэлементное загрязнение окружающей среды представляет наи­большую опасность для индустриально развитых стран, поскольку известно, что по соседству со многими промышленными пред­приятиями образуются постоянно расширяющиеся биогеохими-

ческие провинции с повышенным содержанием в биосфере свин­ца, мышьяка, фтора, ртути, кадмия, марганца, никеля и других элементов. Возможна и трансгрессия микроэлементных загрязни­телей воздушными и водными потоками, причем перенос может быть эпизодическим, как следствие природных или техногенных катастроф, или систематическим, как результат постоянно дейст­вующего производства.

Всасывание микроэлементов начинается в ротовой полости, бо­лее интенсивно происходит в желудке, но более всего в тонкой киш­ке. Условно микроэлементы можно разделить на три группы:

катионные элементы (цинк, железо, марганец и медь) — вса­сываются с различной интенсивностью, причем гомеостати-ческий контроль осуществляется печенью и желудочно-кишеч­ным трактом;

анионные элементы (хром, селен, молибден, йод) — эффектив­но реабсорбируются желудком и выделяются из организма в ос­новном почками;

элементы в составе органических комплексов — метаболизм их затруднен.

На поглощение микроэлементов в кишечнике и на их транс­порт оказывают определенное влияние железы внутренней секре­ции, специфические системные резервы микроэлементов, генети­ческие особенности (врожденные нарушения метаболизма) и осо­бенности пищевого режима. Предварительный гидролиз белков в кислой среде желудка способствует освобождению микроэлемен­тов от пищевых компонентов, причем такие металлы, как марга­нец, цинк, медь, хром, представлены их хлористыми солями. Кислая среда желудка способствует образованию двухвалентных ионов железа и марганца — это наиболее благоприятная форма для их всасывания в кишечнике, а вырабатывающиеся в процессе желудочного пищеварения глютадион и цистеин содействуют вос­становлению этих металлов. При нейтрализации химуса в две­надцатиперстной кишке происходит осаждение нерастворимых гидроксидов металлов, карбонатов и фосфатов. Освобождающи­еся в процессе пищеварения аминокислоты и другие макромоле­кулы образуют растворимые комплексы с металлами и облегчают абсорбцию микроэлементов, причем L-формы в соединении с металлом всасываются легче, чем их D-изомеры. Орто- и поли­фосфаты оказывают синергическое действие на всасывание маг­ния и кальция и образуют нерастворимые соли с цинком, медью и железом при рН 7,8...8 содержимого кишечника и ухудшают их абсорбцию. Казеин коровьего молока связывает 24 % железа, 44 — меди, 84 — цинка и 67 % марганца.

Содержащееся во всех злаках, многих бобовых растениях, оре­хах и некоторых фруктах фосфорсодежащее соединение — фитат — может образовывать комплексы с кальцием, магнием, медью, цин­ком, никелем, железом и уменьшать их потребление организмом.

Поступление микроэлементов из белков овощей может снижаться за счет соединения с некрахмальными полисахаридами целлюло­зой, гемицеллюлозой и пектином.

Кобальт входит в состав витамина В₁₂, который является коферментом (в форме метилкобаламина и 5'-дезоксиаденозил-кобаламина) в различных метаболических реакциях: метилирова­нии гомоцистеина с образованием метионина и изомеризации ме-тилмалоновой кислоты в янтарную. Витамин В₁₂ участвует в синте­зе целого ряда жизненно важных и физиологически активных ве­ществ в организме. Кобальт всасывается в кишечнике, причем его растворимые соли всасываются в ионном виде, а витамин В^ и его аналоги — после связывания с гастромукопротеином («внутренним фактором Кастла»). Витамин В₁₂ у моногастричных животных может синтезироваться в толстом отделе кишечника. Организм жвачных не способен усваивать витамин Вп, который синтезирует микрофлора слепой и толстой кишок. В основном витамин В₁₂-по-добные соединения синтезируются микрофлорой рубца, причем синтез его биологически активной формы происходит с низкой эффективностью. Таким образом, жвачные очень неэффективно используют кобальт как при синтезе витамина В₁₂, так и в процессе его усвоения организмом. Причем особенность их энергетического метаболизма заключается в том, что они испытывают повышенную потребность в витамине В₁₂, поскольку в метаболизме летучих жир­ных кислот принимает участие метилмалонил-КоА-мутаза и в усло­виях дефицита витамина Bj₂ происходит накопление пропионовой кислоты с последующим развитием кетоза.

Кобальт увеличивает содержание ретикулоцитов и ускоряет со­зревание эритроцитов. Один из возможных механизмов стимуля­ции эритропоэза — это влияние кобальта на образование эритро-поэтинов, связанное с тем, что он, блокируя SH-группы окси-редуктаз, приводит к кислородному голоданию клеток костного мозга, что, в свою очередь, побуждает их к усиленной деятельнос­ти. Вполне очевидно, что такой терапевтический эффект оправдан лишь в случае пониженного содержания в крови эритропоэтина, вырабатываемого почками. Органические соединения кобальта обладают гипотензивным и коронарорасширяющим действием. Лекарственные препараты, содержащие кобальт, способствуют ус­воению железа и оказывают благоприятное влияние на иммуноло­гическую реактивность организма.

При анализе техногенной обстановки региона следует учиты­вать, что кобальт относится к промышленным ядам. Пыль, содер­жащая кобальт, вольфрам и титан, более токсична, чем пыль из каждого этого металла. Морфологические изменения при кобаль­товой интоксикации проявляются в виде резкой гипертрофии кар-диомиоцитов с явлениями вакуолизации и диффузных разраста­ний соединительной ткани. Вместе с этим обнаруживаются мелко­капельная жировая дистрофия и мелкие очаговые скопления лим-

фоцитов в эпикарде. В целом кобальтовое отравление приводит к образованию очаговых некрозов в миокарде, полицитемии, потере аппетита, нарушению роста. На фоне этого резко возрастает уро­вень кобальта в волосяном покрове.

Медь — один из важнейших незаменимых микроэлементов, необходимых для жизнедеятельности животных. В организме медь находится в мышцах, костях и печени. В крови медь содержит­ся в эритроцитах и лейкоцитах (входит в структуру супероксид-дисмутазы), а также в составе важнейшего медьсодержащего белка церулоплазмина. В основном всасывание меди происходит в желуд­ке и тонкой кишке, слизистая которых содержит металлотионеин (транспортный белок, облегчающий транспорт микроэлемента че­рез эпителиальную стенку). В крови медь связывается с белком транскупреином и альбумином, а также в меньшей степени с ами­нокислотами. Ключевую роль в обмене меди играет печень. Медь включается в состав церулоплазмина, который наряду со своей функцией оксидазы выполняет и роль транспортного белка, пе­реносящего медь на тканевые ферменты, и в первую очередь на цитохромоксидазу. Медь необходима для процесса кроветворе­ния, так как она катализирует включение железа в структуру гема и способствует созреванию эритроцитов на ранних стадиях эри-тропоэза — это ее основная функция. Вместе с этим она участвует в процессах остеогенеза, обеспечивая функционирование остео­бластов. Медьдефицитные состояния сопровождаются нарушени­ем синтеза эластина и коллагена. Медь участвует в кератинизации и пигментации кожи. Доказано участие меди в функционирова­нии ряда ферментов: цитохромоксидазы, тирозиназы, уриназы, галактозил оксид азы, ксантиноксидазы и др. Медьсодержащие ферменты играют важную роль в окислительно-восстановитель­ных реакциях, катализируя отдельные этапы тканевого дыхания. Ионы Си²⁺ служат специфичными активаторами ряда фермен­тов — тирозинйодиназы, сульфидоксидазы, а также способству­ют поддержанию активности в крови малоустойчивых гипофи-зарных гормонов. Медь играет определенную роль в процессах передачи нервного импульса, при ее дефиците повышается свя­зывание гамма-аминомасляной кислоты М-холинорецепторами и снижается функция опиатных рецепторов. Установлено, что содержание меди в организме оказывает влияние на уровень ней-ропептидов. Снижение содержания меди уменьшает продукцию энкефалинов. При недостаточности меди нарушается процесс миелинизации головного и спинного мозга. Медь обладает выра­женным противовоспалительным действием, смягчает проявле­ние аутоиммунных заболеваний, усиливает действие простаглан-дина PGI₂.

При избытке меди возможно отравление, сопровождающееся снижением активности и биосинтеза некоторых ферментов: угне­тение мембранной АТФ-азы, ингибирование ферментов и кофак-

торов, содержащих сульфгидрильные группы, подавление цито­хромоксидазы, т. е. нарушение углеводного обмена и тканевого дыхания. Хроническое отравление животных медью приводит к некрозу клеток печени, метгемоглобинемии, гемолизу эритроци­тов, гипербилирубинемии.

Цинк обнаружен во всех органах и тканях, но наибольшее его количество находится в скелетных мышцах. Основным путем поступления цинка в организм является всасывание в тонкой кишке при посредничестве транспортного белка металлотионе-ина. На абсорбцию цинка из кишечника большое влияние оказы­вает наличие фитатов, а также наличие других элементов (кадмия, меди и кальция), с которыми он вступает в конкурентные взаимо­отношения. Транспорт некоторого количества цинка возможен так­же и при участии кальцийсвязывающего белка.

Наиболее значимая функция цинка заключается в том, что он, входя в состав карбоангидразы, участвует в дыхательной деятель­ности организма — удалении С0₂. Цинк необходим для нормаль­ного роста шерсти, когтей и поддержания здорового состояния кожи. Более 10 цинксодержащих ферментов относятся к подклас­су фосфотрансфераз — это тимидинкиназа, нуклеотидилтранс-феразы (РНК и ДНК-полимеразы) и др. Цинку принадлежит осо­бая роль в синтезе белка и нуклеиновых кислот, он необходим для стабилизации структуры ДНК, РНК и рибосом. Цинк способству­ет заживлению ран и поддержанию активного состояния иммун­ной системы. Являясь важной частью ряда физиологически актив­ных веществ, он обусловливает активность инсулина, адреналина, фолликулина, тестостерона и пролина. Цинк входит в состав ти-реотропного гормона гипофиза.

Дефицит цинка приводит к развитию рахита и остеопороза, так как он, усиливая действие витамина D, способствует лучше­му усвоению кальция и его включению в состав кости. Недоста­ток цинка может отразиться на воспроизводительной функции: снижается количество и активность сперматозоидов, подавля­ется секреция прогестерона. У племенных быков введение со­лей цинка способствует повышению количества спермы. У кур минеральные подкормки, содержащие цинк, повышают яйце­носкость — увеличивается количество яиц и улучшается их ка­чество (увеличивается масса желтка), а у цыплят из этих яиц повышается прирост массы тела. При стрессе отмечается сниже­ние содержания цинка в плазме крови, а также перераспределе­ние его между органами и тканями. Эти изменения инициируют­ся особым термолабильным фактором, идентичным интерлей-кину-1. Снижение уровня цинка в крови вызывают продукты распада тканей, образующиеся в стрессовых состояниях; связы­ваясь с цинком, они могут усилить его выведение с мочой. Уве­личение выделения в кровь кортикостероидов вызывает поступ­ление цинка в ткани.

30 — 3389

Введение цинксодержащей подкормки в рацион положительно сказывается на продуктивности и воспроизводительной функции нетелей и коров-первотелок: повышается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина в крови, увеличивается удой и жир­ность молока.

Марганец — наибольшая его концентрация отмечается в пе­чени, скелете, почках, поджелудочной железе. Марганец в виде двухвалентного катиона всасывается на всем протяжении тонкой кишки. В крови воротной вены большая часть марганца связывает­ся с а₂-макроглобулинами и задерживается в печени. В гепатоци-тах содержится как белковосвязанный, так и свободный марганец. Попав в клетки, марганец включается в основном в состав мито­хондрий и влияет на течение окислительно-восстановительных процессов. В составе ферментов пируваткарбоксилазы и оксалат-декарбоксилазы он влияет на карбоксилирование пировиноград-ной и щавелевой кислот в цикле Кребса. Марганец служит специ­фическим активатором аргиназы — фермента, расщепляющего ар­гинин с образованием мочевины.

При дефиците марганца у животных замедляется рост скелета, укорачиваются трубчатые кости, деформируются суставы, разви­вается «марганцевый рахит». Марганец активирует синтез кис­лых мукополисахаридов в основном веществе костной и хряще­вой ткани. У крупного рогатого скота в регионах с дефицитом марганца наблюдается целый ряд скелетных аномалий и наруше­ние воспроизводительной функции, что тесно связано с наруше­нием гликозоаминогликанов. Это приводит к нарушению полово­го поведения, снижению оплодотворяемое™, повышению часто­ты выкидышей и мертворождений, удлинению сроков стельнос­ти и сокращению продолжительности жизни. Влияние марганца на процессы кроветворения, очевидно, связано с повышением активности окислительных процессов, причем оно наиболее вы­ражено в его сочетании с железом, кобальтом и медью. Марганец способен ускорять процесс транскрипции, активируя РНК-поли-меразу, причем замена Mg² на Мп²⁺ снижает избирательность тРНК-нуклеотидилтрансферазы.

Избыточное поступление марганца в условиях антропогенного воздействия на окружающую среду (добыча и использование марга-нецсодержащих руд в металлургии и других технологических процес­сах) вызывает серьезные отравления в результате накопления его в организме. Интоксикация марганцем приводит к стойкому сниже­нию способности к воспроизводству у животных и нарушению обра­зования гемоглобина, что может быть связано с конкуренцией между железом и марганцем в процессе всасывания в кишечнике. Приме­нение в качестве минеральной подкормки кремнеземистого мергеля, обладающего свойствами обменного катионита, позволяет не только нормализовать микроэлементный баланс организма лактирующих коров, но и снизить содержание марганца в молоке.

Йод относят к истинным биомикроэлементам. В орган ичме взрослого человека присутствует около 20...30 мг йода, в том числе в органе-концентраторе — щитовидной железе—около 10 mi, а и крови — (0,67 ±0,28) мкмоль/л. Из крови йод проникает в различ ные органы и ткани и частично депонируется в липидах. Кроме щитовидной железы йод накапливается в почках и слюнных желе­зах, участвующих в процессах выведения его из организма. Повы­шенные концентрации этого микроэлемента обнаруживаются и яичниках, гипофизе и желчи. В крови йод присутствует как в органической, так и в неорганической форме. Содержание орга­нических йодидов обусловлено количеством вырабатываемых щитовидной железой тиреоидных гормонов — трийодтиронина и тироксина. Уровень йода в коровьем молоке колеблется в пределах 72...136, а в женском —40...80 мкг/л. В молозиве концентрация йода в 3...4 раза выше, чем в молоке. У жвачных в молоке присут­ствуют только неорганические соединения йода, а в молоке крыс, кроликов, собак обнаружен йодсвязывающий белок. Содержание йода в молоке в значительной степени зависит от поступления этого микроэлемента с пищей.

В пище и воде йод присутствует в виде йодидов, которые вса­сываются на протяжении всего пищеварительного тракта. Йоди­рованные аминокислоты, в том числе и йодтиронины, также хо­рошо усваиваются, но медленнее, чем йодиды. Прочие соедине­ния йода всасываются только в форме йодидов. У жвачных живот­ных в основном йод всасывается в рубце. Йодид-ионы легко про­никают через клеточные мембраны, в связи с чем общий неорга­нический пул йода в организме включает йодиды, присутствующие во внеклеточном пространстве и эритроцитах, а также в щитовид-ной,и слюнных железах и слизистой оболочке желудка.

Йодиды непрерывно покидают метаболический пул в резуль­тате деятельности щитовидной железы, обеспечивающей синтез и выведение в кровь тиреоидных гормонов. Функциональная эф­фективность щитовидной железы, масса которой составляет всего 0,28 % общей массы тела животного, обусловлена густой сетью внутрижелезистых кровеносных сосудов и совершенством меха­низма улавливания йода — своеобразного «йодного насоса». Йод­ный насос является активным транспортным механизмом, со­пряженным с Na⁺, K⁺ — АТФазой, и регулируется тиреотропным гормоном. Подробнее о синтезе йодтиронинов (тироксина и три­йодтиронина) — гормонов щитовидной железы изложено в разде­ле «Физиология эндокринной системы».

Йодная недостаточность (гипойодоз) проявляется в эндемичес­ком увеличении щитовидной железы. Гипофункция щитовидной железы приводит к замедлению обменных и в первую очередь окислительных процессов, снижению основного обмена и темпе­ратуры тела. Гипотериоз компенсируется разрастанием эпителия щитовидной железы (эндемический зоб) и при эффективности

зо*

компенсаторных механизмов не сопровождается нарушением метаболических процессов. На возникновение эндемического зоба особо влияют геохимические факторы, причем не только дефицит йода, но и избыток или дефицит таких микроэле­ментов, как кобальт, марганец, кальций и стронций. Кобальт, например, усиливает один из механизмов, компенсирующих недостаточность йода, — синтетическую активность щитовид­ной железы. Щитовидная железа обладает способностью накап­ливать не только йод, но и другие элементы — ртуть, мышьяк, сурьму, которые неблагоприятно влияют на ее состояние и мо­гут вызывать образование зоба даже на фоне противозобной профилактики.

Фтор представляет собой условно эссенциальный микро­элемент. При его дефиците у животных наблюдают задержку рос­та, снижение плодовитости и продолжительности жизни. Практи­чески весь фтор в организме входит в состав твердых тканей (кос­ти, зубы) в виде апатита — фосфата кальция. Фтор обладает высо­ким сродством к белку матрикса эмали и, включаясь в эмаль зубного зачатка еще до начала его минерализации, может способ­ствовать формированию центров кристаллизации апатита. Фтор вхо­дит в состав спермы.

Всасывание фтора происходит в желудке и тонкой кишке в форме фторид-иона, причем его растворимые соединения усва­иваются почти полностью; из костной муки извлекается около 50 % этого элемента. Алюминий, как попавший с поверхности кухонной утвари, так и входящий в состав антацидных (снижа­ющих кислотность желудочного сока) лекарственных препара­тов, связывает фтор, поступающий из пищи, и существенно снижает его усвоение. Нормализация содержания фтора в орга­низме животного обеспечивает снижение заболеваемости кари­есом и остеопорозом. Флюороз развивается при избыточном поступлении фтора в организм и проявляется в нарушении об­мена веществ, деформации костей и замедлении роста. Это мо­жет быть связано с ингибирующим влиянием фтора на актив­ность ряда таких ферментов, как эстеразы, энолазы и сукцинат-дегидрогеназы.

Селен — незаменимое биологически активное вещество, об­ладающее антиоксидантным действием. Селен повышает способ­ность сетчатки глаза воспринимать световое излучение, влияет на многие ферментативные реакции, предотвращает развитие мы­шечной дистрофии, миокардита, анемии и инфантилизма, стиму­лирует образование ЛЖК за счет увеличения количества уксусной и пропионовой кислот.

В некоторой степени он может восполнять недостаток токо­ферола, входит в состав определенных аминокислот, участвует в белоксинтетических процессах, в фосфорилировании, аэробном

окислении, регулируя скорость окислительно-восстановитель­ных реакций. Особое значение приобретают соединения селена как лекарственные и профилактические средства, обеспечиваю­щие поддержание нормальной активности антиоксидантной за­щитной системы организма, что важно в условиях стресса, и способные регулировать свободнорадикальные процессы и вли­ять таким образом как на окислительный метаболизм, так и на иммунные реакции.

Необходимо использовать в практической деятельности селен-содержащие соединения халькогенопиранового ряда (селенопиран), а не остротоксичные неорганические его соли. Селенопиран в ос­трой стрессорной ситуации (отъем молодняка от матерей и др.) снижает степень его отрицательного воздействия на прирост жи­вой массы ягнят и концентрацию IgM; стимулирует рост и разви­тие цыплят яйценоских пород, повышает яйценоскость кур-несу­шек, инкубацию яиц й выводимость цыплят.

Стронций — микроэлемент, сопутствующий кальцию: включается совместно с ним в состав костной ткани. Дефицит стронция приводит к развитию кариеса, а его избыток — к «строн­циевому рахиту».

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 824 | Нарушение авторских прав