АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Витамин С (аскорбиновая кислота) содержится в ягодах шипов­ника, иглах хвои, капусте, крапиве, ботве корнеплодов, листьях березы, липы, помидорах, черной смородине, хрене, петрушке и других продуктах растительного происхождения. Аскорбиновая кислота синтезируется в организме многих животных и птиц, за исключением человека, морских свинок и рыб.

Аскорбиновая кислота участвует в регулировании окисли­тельно-восстановительных процессов, углеводного обмена, свер­тываемости крови, проницаемости капилляров, регенерации тка­ней, образовании гормонов коры надпочечника и ДНК. Витамин С активирует ряд ферментов — аргиназы, аминазы, внутриклеточ­ные протеазы, обеспечивает синтез прокаллогена и коллагена, а также межклеточного вещества хрящей и костной ткани. На кле­точном уровне он активирует фермент аденилатциклазу и одно­временно подавляет фосфодиэстеразу, за счет чего возрастает чис­ло молекул вторичных мессенджеров (внутриклеточных медиато­ров) цАМФ и цГМФ и пролонгируется их действие.

Витамин С как важный биологический антиоксидант пре­дупреждает образование токсических перекисей и обеспечивает целостность клеточных структур. Ему принадлежит значительная роль в переносе ионов железа из плазменного белка трансферрина в тканевый белок ферритин, за счет этого в тканях костного мозга и селезенки депонируется железо. Он стимулирует деятельность иммунной системы организма. В тимусе обнаруживается высокая концентрация аскорбиновой кислоты, а при ее дефиците наруша­ется синтез тимусзависимых факторов и наблюдается иммуно-ингибирующий эффект.

При гиповитаминозе С первоначально проявляется геморраги­ческий синдром: кровоточивость и хрупкость капилляров (спон­танное или вызванное легким надавливанием разрушение под-

кожных сосудов с образованием кровоподтеков). Геморрагии и яз­венно-некротические поражения наблюдаются в ротовой полости на деснах, щеках и языке. Происходит выпадение зубов. В резуль­тате кровопотерь в крови снижается уровень гемоглобина и эри­троцитов, у животных замедляется рост, снижается устойчивость к инфекционным и другим заболеваниям.

Витамин Р (цитрин) способствует лучшему усвоению и накоп­лению в организме аскорбиновой кислоты; подавляет активность фермента гиалуронидазы, что снижает проницаемость слизистых оболочек и тканей для различных веществ; укрепляет стенки ка­пилляров и обеспечивает регуляцию транскапиллярной прони­цаемости. При его дефиците наблюдаются множественные точеч­ные кровоизлияния.

Витамин Bi (тиамин, антиневритический фактор, аневрин) со­держится в зародышах и оболочках семян, бобах, горохе, отру­бях, жмыхах, картофеле и зеленых листьях, его много в сухих пивных дрожжах. Витамин В! представляет собой простетичес-кую группу ряда сложных ферментов, катализирующих декарбо-ксилирование кетокислот в тканях (пировиноградной, сс-кето-глутаровой). Угнетение транскеталазной реакции при дефиците тиаминпирофосфата вызывает нарушение обмена аминокислот, холестерина, ряда стероидных гормонов. В клетках мозга изменя­ется углеводный обмен и снижается синтез аминокислот, главным образом глутаминовой и аспарагиновой, что приводит к наруше­нию процессов детоксикации метаболического аммиака. Все эти нарушения приводят к тяжелой дисфункции нейронов, а недоста­ток образования АТФ — к снижению мышечной активности, что особенно важно для сердечной мышцы. Недостаток тиамина в кормах чаще сказывается на состоянии птицы, чем свиней, телят и ягнят. У свиней и птицы при гиповитаминозе прекращается рост, исчезает аппетит, развиваются параличи, наблюдаются кро­воизлияния в мышце сердца и дряблость печени; у взрослой пти­цы снижается яйценоскость и оплодотворяемость яиц. При его недостатке у животных развиваются полиневриты, нарушается пищеварение, замедляется развитие фолликулов, возникают судо­рожные приступы, замедляется темп роста и развития, понижает­ся устойчивость к инфекционным заболеваниям. Потребность организма в витамине Bj повышается при введении антибиотиков и сульфаниламидов.

Установлено, что витамин В! повышает общую физиологи­ческую сопротивляемость животных к заболеваниям, усиливает антимикробные свойства крови, поддерживает тонус регулятор-ных механизмов нервной и сердечно-сосудистой систем, эндо­кринных желез, стимулирует эритропоэз и ретикуло-эндотели-альную систему.

Витамин В₂ (рибофлавин) присутствует в дрожжах, молочной сыворотке, яичном белке, мясе, рыбе, печени, горохе, зародыши*

411

и оболочке зерновых культур. Брокколи, зелень корнеплодов, ас­парагус, шпинат — полноценные овощные источники витамина. После фосфорилирования рибофлавин превращается в две кофер-ментные формы — флавинадениннуклеотид и флавинмононукле-отид, которые участвуют в реакциях переноса электронов, вклю­чены в цепи биологического окисления и тканевого дыхания. Ви­тамин В₂ участвует в регуляции общего обмена, трофике нервной ткани, обеспечивает тонус капилляров, стимулирует желудочную секрецию и эритропоэз, предупреждает поражение роговицы гла­за; поддерживает общую резистентность (при его дефиците умень­шается масса тимуса).

При его недостатке белки, некоторые аминокислоты (трипто­фан и др.) и жир крайне плохо усваиваются организмом. Крайне слабо, особенно у птицы, рибофлавин накапливается в организме. При авитаминозе цыплята перестают расти, а уменьшенное содер­жание рибофлавина в желтке яйца отрицательно сказывается на развитии эмбрионов и увеличивает их смертность во время инку­бации. У свиней при дефиците рибофлавина задерживается рост молодняка и развивается помутнение роговицы и хрусталика; по­являются кожные заболевания — алопеция, себорейный чешуйча­тый дерматит, кожный зуд; возможно развитие бесплодия, воспа­ление наружных половых органов и тестикулярная гипоплазия. У жвачных животных микрофлора преджелудков синтезирует В₂, поэтому они не нуждаются в витаминной подкормке.

Витамин В₃ (пантотеновая кислота) широко представлен в рас­тительных и животных тканях (англ. pantoten — отовсюду). Наиболее богаты им печень, яичный желток, арахис, горох, дрожжи, а также зеленые растения и злаки. Пантотеновая кислота входит в состав кофермента А — важного компонента ферментативных реакций в метаболизме углеводов, жиров и белков. Коэнзим А, являясь со­ставной частью ацетилкоэнзима А, занимающего ключевую пози­цию в цикле трикарбоновых кислот, необходим для синтеза гемо­глобина, фосфолипидов, холестерина, кортикостероидов, ацетил-холина и желчных кислот. Пантотеновая кислота стимулирует об­разование иммуноглобулинов.

Дефицит пантотеновой кислоты у птицы проявляется замедле­нием роста, нарушением развития оперения и поражением нервной системы в виде массовых параличей. Следует учитывать, что свя­занная в кормах с белками пантотеновая кислота усваивается цы­плятами не полностью, что может служить причиной В₃-авитами-ноза. У свиней развиваются дерматит и язвенный колит.

Витамин В₄ (холин) представляет собой азотистое основани» — аминоспирт, содержащийся в яйцах, печени, соевых бобах, капус­те, арахисе. Его много в зеленых листьях, дрожжах, хлебных зла­ках, жмыхах, шротах, рыбной и мясной муке. Холин входит в со­став ацетилхолина — широко распространенного медиатора нерв­ной системы, он необходим для синтеза большинства липидных

компонентов клеточных мембран, регулирует жировой обмен. Введение холина в рацион увеличивает долю холестерина высокой плотности и соответственно снижает долю холестерина низкой плотности, что обеспечивает нормализацию уровня липидов кро­ви. Холин ускоряет рост животных и улучшает использование корма. При высококалорийных рационах у поросят и птицы по­требность в холине повышается.

При недостатке холина нарушаются углеводный и жировой об­мены, развивается цирроз печени. Потребность в холине у живот­ных зависит от уровня поступления фолиевой кислоты (витамин В_с) и цианкобаламина (витамина Bi₂), а также метионина.

Витамин В₅ (витамин РР, ниацин, никотинамид и никотиновая кислота, антипеллагрический витамин) в основном содержится в молоке, мясе, яйцах, сыре, бобах, семенах кунжута и подсолнечни­ка, цельном зерне и пивных дрожжах. В организме никотиновая кислота и ее амид превращаются в дегидрогеназы НАД и НАДФ, которые участвуют во многих ферментативных реакциях углевод­ного и жирового обменов, стимулируют деятельность пищевари­тельных желез, в частности поджелудочной железы. Предшествен­ником никотинамида является триптофан: у поросят и птицы по­требность в витамине РР возрастает при недостатке в рационе этой аминокислоты.

При В5-гиповитаминозе у свиней нарушается пищеварение, молодняк отстает в росте, снижается плодовитость свиноматок, а поросята рождаются слабыми и нежизнеспособными. У большин­ства животных недостаток никотиновой кислоты вызывает пел­лагру («шершавая кожа»), энтериты, антацидные гастриты, некро­тические поражения толстой и слепой кишок, снижение общей сопротивляемости организма, нарушение деятельности нервной системы (развиваются парезы, конвульсии, мышечная дрожь, снижается тонус поперечнополосатой мускулатуры). У птиц вос­паляется язык, замедляется процесс оперения, шелушится кожа на ногах, около глаз и клюва. При снижении кислотности желу­дочного сока никотиновая кислота плохо усваивается из корма, а при развитии энтерита нарушается ее всасывание, что усугубляет дефицит этого витамина в организме. У собак и кошек главным клиническим симптомом дефицита витамина В₅ является «черный язык», воспаление с изъязвлением слизистой оболочки ротовой полости и обильным выделением слюны кровянистого цвета. Од­новременно развиваются дерматиты — кожа грубеет, шелушится, покрывается трещинами и корками.

Никотиновая кислота повышает свертываемость крови, норма­лизует гемопоэз, необходима для деятельности щитовидной желе­зы, надпочечников, способствует нормальному функционирова­нию печени и обладает сосудорасширяющим действием.

Витамин Bg (пиридоксин, адермин) содержится в печени, соевых бобах, бананах, мясе сельскохозяйственных животных и рыбы

(тунца и лосося), грецких орехах, пивных дрожжах и арахисе. После фосфорилирования в организме витамин Вб входит в состав ферментов, осуществляющих декарбоксилирование и трансами-нирование аминокислот, участвует в обмене триптофана и пере­носе сульфгидрильных групп. При его дефиците нарушаются бел­ковый обмен за счет замедления синтеза ДНК и последующего снижения синтеза РНК (в частности, и-РНК), аминокислотный обмен, превращение углеводов и протеинов в жиры, регуляция ре­зервов гликогена и уровня сахара в крови, функция желудка и пе­чени, метаболические процессы в ЦНС. Витамин Bg стимулирует кислотообразование и желчеобразование в желудке и печени и синтез протопорфирина на стадии, предшествующей включению железа в состав гемоглобина.

У свиней Bg-авитаминоз приводит к нарушению деятельности нервной системы, судорогам и специфической (микроцитарной гипохромной) анемии. У поросят отмечаются задержка роста, жи­ровая инфильтрация печени, расстройство координации движе­ний и ухудшение зрения. У взрослых птиц нарушается яйценос­кость и выводимость потомства. Собаки страдают облысением и дерматитами, вплоть до некроза кончика хвоста. У кошек при не­достатке пиридоксина, необходимого для превращения оксалата в глицин, отмечается необратимое поражение почек с отложением кристаллов оксалата кальция в почечных канальцах.

Витамин В_с (фолиевая кислота, фолацин) содержится в зеленых листьях растений (лат. folium — лист), цветной капусте, дрожжах, печени, грибах, хлебных злаках и сое. Ему принадлежит ведущая роль в синтезе пуринов и пиримидинов, а следовательно, и обме­не нуклеиновых кислот и белковом синтезе. Фолиевая кислота — липотропный фактор, предупреждающий жировую инфильтра­цию печени, удаляя депонированные жиры. Он входит в состав ферментов, обеспечивающих эритропоэз, деление и дифферен-цировку лейкоцитов. При недостаточности фолиевой кислоты у цыплят, индюшат и поросят отмечается анемия, лейкопения, за­держка роста. В_с-гиповитаминоз приводит к быстрому утомле­нию, слабости, обморокам и депрессии, что связано с нарушением синтеза серотонина — одного из медиаторов ЦНС. Фолиевая кис­лота участвует в формировании волокнистого коллагенового кар­каса костной ткани, и при ее дефиците развивается остеопороз. При назначении фолиевой кислоты необходимо контролировать уровень витамина В₁₂, так как симптомы их сходны и дефицит од­ного витамина может маскировать дефицит другого.

Витамин Н (биотин, антисеборейный витамин) содержится в пе­чени, почках, дрожжах, молоке, хлебных злаках и овощах, частично синтезируется кишечной микрофлорой. Биотин —это активная форма фермента карбоксилазы, участвует в переносе углекислоты. Он необходим для нормального протекания энергетических про­цессов, синтеза жирных кислот, антител и пищеварительных фер-

ментов, метаболизма никотиновой кислоты; обладая инсулино-подобной активностью, снижает уровень глюкозы в крови.

Характерным признаком гиповитаминоза биотина служит раз­витие себореи — дерматита, сопровождающегося выпадением шер­сти и обильным выделением сала кожными железами. Недостаток витамина Н (нем. haut — кожа) приводит и к таким проявлениям дерматита, как шелушение. К симптомам биотиновой недоста­точности относится бледный гладкий язык, болезненность и сла­бость мышц, депрессия. Для превращения биотина в активную форму необходим магний, дефицит которого провоцирует разви­тие Н-гиповитаминоза.

Витамин Вп (цианкобаламин) — продукт микробиального син­теза в кишечнике у моногастричных животных и в рубце у жвачных. Попадая в кровь, этот витамин накапливается в печени, почках и селезенке. Особенность его строения обусловлена наличием в мо­лекуле атома кобальта и цианогруппы. За счет своих метальных групп цианкобаламин участвует в синтезе пуриновых и пиримиди-новых оснований, холина, метионина. Коферментные формы этого витамина обеспечивают метаболизм метионина и янтарной кисло­ты. В силу того что витамин Вп занимает основное место в обмен­ных процессах, особенно при обновлении клеточного состава, впол­не обоснованны тяжелые нарушения метаболизма, вызванные его дефицитом. Недостаток цианкобаламина вызывает мегалобласти-ческие изменения в костном мозге из-за снижения способности ткани синтезировать ДНК. При его дефиците уменьшается процесс восстановления тиоловых соединений: глютадиона и коэнзима А. Витамин В12 обеспечивает образование миелиновой оболочки, и его недостаток приводит к необратимому разрушению нервов.

При В₁₂-авитаминозе поросята плохо растут, заболевают анеми­ей, у них наблюдается огрубление щетины и повышается нервная возбудимость. Гипохромная анемия, развивающаяся у большинства животных, характеризуется возвратом к эмбриональному типу кро­ветворения (уменьшается содержание гемоглобина и снижается гематокрит), а также признаками желтухи за счет непрямого били­рубина. При недостаточном синтезе витамина B]₂ или нарушении его поступления с кормом наступает гиповитаминоз, который у ко­ров и овец приводит к общему исхуданию, анемии, нарушению роста шерсти, нарушению обмена веществ и расстройству пищева­рения. Положительный эффект влияния на кроветворение заклю­чается, очевидно, в том, что он способствует превращению фолие­вой кислоты в фолиниевую, которая непосредственно стимулирует кроветворение. Для предупреждения В₁₂-гиповитаминоза важное значение имеют кобальтовые подкормки и введение в рацион бобо­вых растений. Образование этого витамина в кишечнике у живот­ных усиливается под влиянием рибофлавина.

Витамин Bj₅ (пангамовая кислота) присутствует в растениях, тканях животных, микроорганизмах (дрожжи). Стимулирует окис-

31—3389

лительно-восстановительные реакции в организме, служит доно­ром метальных групп в реакциях метилирования (подобно холину), с чем связано липотропное действие, направленное на предупреж­дение жирового перерождения печени.

Витамин Hi (парааминобензойная кислота, ПАБК) присутству­ет в продуктах растительного и животного происхождения, осо­бенно богаты им дрожжи и печень. Является ростовым фактором для многих микроорганизмов, в том числе населяющих кишечник животных и человека, которые синтезируют из нее фолиевую кис­лоту. ПАБК способствует синтезу пуриновых и пиримидиновых оснований, а следовательно, РНК и ДНК, влияет на обмен био­генных аминов. При отсутствии витамина HI задерживается рост и наступает поседение волос. Дефицит ПАБК может быть вызван сульфаниламидными препаратами, антимикробное действие ко­торых обусловлено их структурным сходством, т. е. они исключа­ют ПАБК из синтеза фолиевой кислоты.

Антивитамины конкурируют с витаминами за специфические белки, объединяясь с которыми, витамины формируют молекулу фермента. Комплекс антивитамина с белком не обладает фермен­тативной активностью. Если концентрация антивитамина оказы­вается более высокой, то даже при достаточном поступлении с кормом витаминов может развиваться авитаминоз. Поэтому дей­ствие антивитамина можно снять только введением в организм превышающей дозы витамина. В целом ряде случаев свойства ан­тивитаминов используются в лечебных целях. Лекарственные пре­параты, содержащие антивитамин К, назначают для лечения тром­бофлебитов и инфаркта миокарда, антиметаболиты фолиевой кис­лоты (аминоптерин и аметоптерин), обладающие цито- и канце-ростатическим действием, — для лечения лейкемии и как иммуно-депрессанты при трансплантации органов. Антивитамины К — про­изводные кумаровой кислоты подавляют синтез факторов сверты­вания крови и, вызывая кровотечения у крыс и мышей, входят в состав средств борьбы с грызунами.

Овидин — яичный белок служит антивитамином для биотина; окситиамин и пиритиамин — для витамина Вь пантоилтаурин, пантоилпропаноламин, пантоилэтаноламин — для витамина В₃; хлористый тетраэтилхолин — для витамина В4; дезоксипиридоксин и метоксипиридоксин — для витамина Вб.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 715 | Нарушение авторских прав