АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Прочитайте:
  1. A) ВЫРАЖЕННОСТЬ НЕ ЗАВИСИТ ОТ ДОЗЫ ВВОДИМОГО ВЕЩЕСТВА
  2. A) после перенесенной болезни вырабатывается прочный иммунитет
  3. D) сопровождается тяжелым поражением вещества мозга с расстройствами сознания, судорогами и параличами
  4. II. Ранние признаки болезни (не менее одного)
  5. V2: Болезни губ, языка, полости рта
  6. V2: Болезни дёсен и пародонта
  7. V2: Болезни пульпы и периодонта
  8. V2: Болезни слюнных желёз
  9. АГ и ЦВБ(цереброваск болезни)
  10. АКАДЕМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ

Обмен веществ обусловлен генетическими и средовыми фак­торами. У человека известно много наследственно обусловлен­ных нарушений обмена веществ. Большая часть из них — резуль­тат мутации одного гена, ведущего к хорошо распознаваемому клиническому эффекту. У животных эти нарушения мало изуче­ны. К болезням обмена веществ относятся кетозы, родильный парез, тетания и др. Эти болезни часто составляют большую часть среди других заболеваний коров (8,0—32 %). У финского молочного скота среди всех болезней доля родильного пареза составила 17,1 %, неродильного— 1,5, кетоза— 10,5 %.

Кетозы. Болезни, характеризующиеся расстройством обмена веществ и проявляющиеся появлением ацетоновых тел в крови (кетонемия), моче (кетонурия), молоке (кетонолактия). Чаще бо­леют высокопродуктивные коровы, суягные овцы, свиноматки. Болезни возникают вследствие нарушения кормления и содержа­ния животных. Коровы чаще заболевают зимой и в 5—8-летнем возрасте. У больных коров снижается фагоцитарная активность крови, бактерицидная активность сыворотки крови, активность (3-лизинов и лизоцима, т. е. наблюдается снижение клеточной и гуморальной защиты организма.

У норвежского молочного скота кетозы встречаются у 7,2— 8,3 % животных. В 1983 г. в Норвегии кетоз зарегистрирован у 15 % дойных коров. Среди всех болезней по распространенности кетозы занимают второе (21 %) после мастита (33,5 %) место. Кетозы встречаются чаще в Норвегии, чем в Дании и Швеции. В некоторых хозяйствах Западной Сибири частота заболеваемос­ти кетозом скота черно-пестрой породы достигает 32 %. Сущест­вуют достоверные различия между производителями по заболева­емости дочерей кетозами (от 0 до 61 %). Распределение быков по заболеваемости кетозом нормальное. Коэффициент наследуемос­ти кетозов составляет 0,02—0,08, а в некоторых исследованиях — 0,25 (Н. Н. Кочнев, 1993). Для сравнения следует сказать, что h2 мастита в этой популяции был равен 0,01, коэффициент повто­ряемости кетоза — 0,50. В Норвегии быков испытывают по ус­тойчивости потомства к маститу и кетозу. Эти признаки включа-


Продолжение

Концентрация меди

Число ягнят при рождении
% заболевших

ются наряду ell другими, когда определяют общую племенную ценность быков.

Субклинический кетоз чаще встречается у коров с признака­ми мастита или наличием кисты яичников.

Родильный парез. Болезнь проявляется через несколько часов после отела преимущественно у взрослых и часто высокопродук­тивных коров. Причиной пареза может быть нарушение обмена кальция, фосфора и магния. Родильный парез иногда наблюдает­ся у 10—20 % животных. Существуют межпородные различия по заболеваемости коров родильным парезом. Так, в Швеции кли­нически диагностируемый родильный парез обнаружен у 4,5 % коров шведского красно-пестрого скота и у 2,7 % коров швед­ских фризов. Коэффициент наследуемости родильного пареза колеблется от 0,01 до 0,13, коэффициент повторяемости — 0,37. Существует невысокая положительная корреляция между удоем и предрасположенностью к парезу. Высокая плодовитость может сочетаться с низкой предрасположенностью к болезни.

Наследственно обусловленные аномалии обмена химических элементов. Наследственно детерминированные аномалии обмена меди, цинка, железа, марганца, йода, серы, кобальта и т. д. выявлены у крупного рогатого скота и овец. Обнаружены разли­чия между породами и линиями. Генетические различия объяс­няются разной способностью животных абсорбировать микроэ­лементы из корма и разной скоростью обменных процессов.

Селекция овец на высокую и низкую концентрацию меди ока­залась эффективной. Коэффициент наследуемости этого призна­ка был в пределах 0,2—0,4. Коэффициент наследуемости концент­рации меди в плазме крови равен 0,45. У джерсейского скота более высокий уровень содержания меди, чем у фризского. Суще­ствуют большие межпородные различия овец по содержанию меди (табл. 73). В биогеохимических провинциях, где в почве и растительности содержится недостаточное количество меди или имеется избыток молибдена и свинца при достаточном содержа­нии меди, возникает энзоотическая атаксия ягнят, которая тесно коррелирует с концентрацией меди в печени, цельной крови и головном мозге. Низкая концентрация меди у шотландских черно­головых овец связана с высокой заболеваемостью энзоотической атаксией (40 %) в период от рождения до 4-месячного возраста.

73. Влияние породы на заболеваемость овец энзоотической атаксией и содержание меди (по Wiener)

Число ягнят при рождении
% заболевших

Концентрация меди


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 725 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)