|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми. (міждисциплінарна інтеграція)
(міждисциплінарна інтеграція)
Взаємозв'язок цілей навчання з цілями навчання інших дисциплін представлений на схемі 1.
Взаємозв'язок цілей навчання по даній темі з цілями навчання по інших темах курсу факультетської терапії представлений на схемі 2.
4.Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття:
4.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик,які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття:
| Термін
| Визначення
| | Набуті вади серця
| органичні зміни клапанів або дефекти перетинок серця, які виникають внаслідок захворювань або трвам
| | Мітральна вада
| поразка мітрального клапана, що супроводжуэться утрудненням проходження крові з малого круга у великій на рівні лівого атріовентрикулярного отвору.
| | Аортальний стеноз
| звуження виносячого тракту лівого шлуночка в області аортального клапана, що веде до утруднення відтоку крові з лівого шлуночка і різкого зростання градієнта тиску між лівим шлуночком і аортою.
|
4.2.Теоритичні питання до заняття:
1. Класифікація набутих вад серця.
2. Принципи діагностики вад серця.
3. Спеціальні методи обстеження хворих з захворюваннями серця.
4. Діагностика набутих вад серця: вади мітрального та аортального клапанів.
6. Покази до хірургічного лікування вад серця.
7. Методи хірургічних корекцій набутих вад серця.
4.3.Практичні (завдання, як виконуються на занятті):
1. Провести розпитування хворого, визначити головні скарги хворого поразкою клапанного апарату, а саме пороками мітрального і аортального клапанів (задишка, задуха, серцебиття, перебої в роботі серця, запаморочення, синкопальні стани, кровохаркання, біль в серці), анамнестичні дані, їх патогенетичне значення.
2. Провести об'єктивне дослідження: огляд (визначення положення хворого в ліжку, огляд слизистих оболонок, шкіри, ділянки серця і периферичних судин), дослідження серцевого поштовху, артеріального і венозного пульсу, АТ; перкусія серця і легенів (межі серця гидроторакс), аускультація серця і легенів (серцеві тони, шуми дихальні шуми), пальпація живота (збільшення печінки, селезінки) діагностична оцінка отриманих результатів.
3. Оцінити особливості змін біохімічних показників сироватки крові (загальний білок альбуміни, протєїнограма, СРБ, РФ, тітр-асло ДФА, сіалові кислоти, загальний білірубін і його фракції, АЛТ, АСТ холестерин) і інструментальних методів дослідження (ЕКГ, ФКГ, ЕХОКГ рентгенологічне дослідження органів грудної клітки). Діагностичне значення.
4. Визначити синдром поразки стулкових або півмісяцевих клапанів патогенетичні механізми розвитку перевантаження різних відділів серця, порушення внутрішньосерцевої і системної гемодинаміки.
4.4.Зміст теми:
Визначення. Епідеміологія (захворюваність, поширеність, смертність, демографічні особливості). Класифікація пороків серця. Етіологія пороків серця. Зв'язок вигляду пороку і його етіології. Патогенез (формування пороку, його еволюція, формування основних ускладнень).
Діагностика придбаних пороків серця (стеноз мітрального клапану, недостатність мітрального клапану, пролапс мітрального клапану, стеноз аортального клапану, недостатність аортального клапану). Клінічні прояви (симптоми і синдроми). Прямі і непрямі ознаки пороків Обов'язкові і додаткові методи в діагностиці гострої ревматичної лихоманки. Критерії діагнозу (малі, великі). Типові ускладнення придбаних пороків серця, їх клінічні прояви.
Принципи вибору лікарських препаратів для патогенетичної терапії і симптоматичної терапії. Принципи вибору індивідуальної дози препаратів. Критерії ефективності медикаментозної терапії. Побічні дії використовуваних лікарських препаратів, методи їх профілактики. Свідчення і протипоказання до хірургічного лікування пороків серця. Методи оперативного лікування.
4.5. Стеноз мітрального клапана
| Визначення
| Стеноз мітрального клапана – звуження лівого передсерцево-шлуночкового отвору, яке заважає під час сістоли лівого передсердя фізіологічному току крові з нього в ліве передсердя.
| | Епідеміологія
| Розповсюдженість: 0,05–0,08% населення
| | Етіопатогенез
| Переважну більшість придбаних пороків серця мають ревматичну етіологію. У меншій частині випадків зустрічаються склеротичні і сифілітичні поразки, що відносяться головним чином до аортального клапана. І зовсім рідкою причиною пороку може бути травма.
Ревматичні поразки відносяться до групи колагенозів. Для колагенозів характерним є системне ураження сполучної тканини. Для ревматизму найбільш характерне ураження сполучної тканини серця і в першу чергу клапанів. При цьому на різних стадіях захворювання наголошується дезорганізація колагенової субстанції з виникненням фібринозної поразки з результатом у фіброз, що наводить до грубої деформації клапанних структур.
Дегенеративно-склеротичні поразки міокарду приводять до порушення його функції, що за наявності клапанного пороку часто викликає декомпенсацію. Поразка провідної системи наводить до аритмій і блокад провідних доріг.
Різні форми ендокардиту ведуть до втрати речовини клапанів з утворенням їх дефектів, або до склеювання стулок клапанів.
Результатом ревматичного процесу є або виникнення недостатності клапана, або виникнення стенозу клапанного отвору.
| | Класифікація
| I. По етіології пороку: ревматичний, атеросклерозний, в результаті бактерійного ендокардиту, сифілітичний і т.д.:
II. По локалізації клапанної поразки з врахуванням кількості уражених клапанів: ізольований (один клапан) або комбінований (два клапани і більш), пороки мітрального, аортального, трикуспидального клапанів, клапана легеневого ствола;
III. По морфологічній і функціональній характеристиці клапанної поразки: недостатність клапана (insufficientia valvulae) або стеноз клапанного отвору (stenosis ostii); при поєднанні цих форм поразки на одному клапані прочуханок називають поєднаним (наприклад, поєднаний мітральний порок, тобто поєднання недостатності мітрального клапана і стенозу лівого атріовентрикулярного отвору);
IV. По мірі вираженості пороку, що визначає міру порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки: порок без істотного впливу на внутрішньосерцеву гемодинаміку, помірній і різкій мірі вираженості; існують дрібніша градація міри тягаря (стадії) окремих П. с. п. (з позицій кардіохірургії, виділяють, наприклад, 5 стадій мі трального стенозу).
V. За станом загальної гемодинаміки: компенсовані пороки, тобто кровообіги, що не виявляються недостатністю, і декомпенсированные пороки серця, що характеризуються розвитком недостатності кровообігу; якщо виникає скороминуща декомпенсація лише при незвичайних для хворого фізичних або інших (наприклад, лихоманка, вагітність) навантаженнях на систему кровообігу, порок серця інколи позначають як субкомпенсований.
| | Клініка
| Основною скаргою хворих мітральним стенозом є задишка. Серцебиття – друга майже постійна ознака мітрального стенозу служить проявом компенсаторного механізму. Кровохаркання і набряк легенів – ознаки, які зустрічаються значно рідше, але типові для мітрального стенозу. З інших ознак мітрального стенозу спостерігаються кашель (застійний бронхіт) і болі в області серця, пов'язані з недостатнім кровотоком по вінцевих артеріях при зменшенні хвилинного об'єму крові. Загальна слабкість – досить часта скарга хворих, є причиною хронічної гіпоксії організму і, зокрема, скелетної мускулатури.
| | Діагностика
| Найчастіше наголошується блідість шкірних покривів з ціанозом губ. Аускультативно: ляскаючий перший тон, шум діастоли з посиленням пресистолическим над верхівкою серця,акцент другого тону над легеневою артерією.
На рентгенограмах: видні збільшення серця в поперечнику, збільшення лівого передсердя і правого шлуночку, вибухання легеневої артерії, згладжена сердечної талії, артеріальний тип сердечного застою в легенях.
Електрокардіографія при стенозі: відхилення електричної осі серця управо, ознаки гіпертрофії лівого передсердя і правого шлуночку.
На ФКГ: визначається шум пресистолический над верхівкою, збільшення амплітуди першого тону, посилення другого тону над легеневою артерією, часта наявність клацання відкриття мітрального клапана.
У IV стадії порушення кровообігу дуже часто з'являється миготлива аритмія, при цьому змінюється аускультативна картина і ускладнюється діагностика пороку.
Рідко зустрічаються пороки афоній: шуми в серці відсутні навіть при різких стенозах мітрального клапана.
| | Диференційна
діагностика
| Диференційну діагностику необхідно проводити з:
- При важкій мітральній недостатності буває шум діастоли на верхівці, але він починається трохи пізніше, ніж шум при стенозі, і зазвичай є чіткі ознаки збільшення лівого шлуночку За шум мітрального стенозу можна прийняти і мезодиастолический шум на верхівці при аортальній недостатності (шум Флінта).
- Трікуспідальний стеноз майже ніколи не буває ізольованим, але при наявному мітральному стенозі може приховувати його прояви (ці пороки як би компенсують один одного). Для діагностики поєднаних клапанних пороків особливо важлива ЕХОКГ.
- Первинна легенева гіпертензія має ряд загальних з мітральним стенозом симптомів і теж частіше буває у молодих жінок. При ній, проте, немає клацання відкриття мітрального клапана і грубого шуму діастоли, ДЗЛА і тиск в лівому передсерді в нормі, ліве передсердя, за даними ЕХОКГ, не збільшене.
- При дефекті міжпередсердної перегородки клінічна картина, ЕКГ і рентгенографія грудної клітки вказують на дилатацію правого шлуночку і дилатацію легеневих судин. Виражене розщеплювання II тону можна прийняти за клацання відкриття мітрального клапана, а шум діастоли із-за великого кровотоку через тристулковий клапан - за шум мітрального сте- ноза. Поставити діагноз дозволяють відсутність ліній Керлі В, нормальне ліве передсердя, а також те, що розщеплювання II тону при дефекті міжпередсердної перегородки фіксоване (не залежить від фаз дихання).
- Міксома лівого передсердя може перекривати отвір мітрального клапана і викликати задишку і шум діастоли; зміни гемодинаміки нагадують мітральний стеноз. Проте при міксомі шум діастоли міняється при зміні положення тіла, немає клацання відкриття мітрального клапана і часто виявляються інші порушення: втрата ваги, лихоманка, анемія, емболії артерій великого круга кровообігу, підвищення СОЕ, підвищення рівня IGG в сироватці. Діагноз підтверджує ЕХОКГ: у лівому передсерді виявляється пухлина
| | Лікувальна
тактика
| Хірургічне лікування:
- Покази: виражений і критичний стенози, незалежно від наявності клінічних симптомів; помірний стеноз при III–IV функціональному класі недостатності кровообігу або повторних эмболиях
- Протипокази: важка супутня патологія, загрозлива життю хворого; термінальна стадія недостатності кровообігу; негативний результат проби з аминофиллином і киснем; активність ревматичного процесу не вважають протипоказанням до оперативного лікування
- Методи хірургічного лікування: черезшкірну балонну вальвулопластику проводять за відсутності або I ступінь кальцинозу мітрального клапана, збереженні клапанного апарату, ізольованому стенозі або складному мітральному пороку з переважанням стенозу і регургітації не більш за I ступінь, відсутності тромбозу лівого передсердя і супутньої ІБС; закриту мітральну комісуротомію виконують рідко у зв'язку з більшою інвазивністю і великою кількістю ускладнень при аналогічних свідченнях; із-за високої частоти рецидивів пороку і необхідності в реоперациях відкриту мітральну комісуротомію в умовах штучного кровообігу проводять фактично лише разом з тромбектомією з лівого передсердя перед планованою вагітністю; протезування мітрального клапана в умовах штучного кровообігу з використанням біологічних протезів виконують дітям або перед планованою вагітністю; у останніх випадках (і у всіх випадках інфекційного ендокардиту) уражений клапан замінюють механічним протезом; під час вагітності рекомендують операцію на термінах 14–26 тиж., або в 37–39 тиж. одночасно з кесаревим розтином.
| | Ускладнення
| I група, пов'язані з застоєм в малому колі (кровохаркання, легенева кровотеча з варикозних вен бронхів, серцева астма, легенева гіпертензія - недостаність клапанів ЛА, аневризма);
II група, пов'язані з дилятацією порожнин (МА, тромбоемболії, симптоми здавлення - порушення ковтання, медіастінальний), охриплість голосу (n.recurens), анізокорія, p.differens.
|
4.6.Недостатність мітрального клапану
| Визначення
| Недостатність мітрального клапану– суть пороку полягає у втраті замикательної функції клапана, внаслідок чого під час систоли з'являється патологічне сполучення між лівим шлуночком і передсердям.
| | Епідеміологія
| Близько у 25% навіть у майже здорових людей (частіше у жінок)
| | Етіопатогенез
| Мітральна недостатність може виникнути в результаті багатьох причин, таких як: ревматизм - найбільш важка поразка самих стулок мітрального клапана з розвитком вираженої регургітації (частіше у поєднанні із звуженням лівого венозного отвору); інфекційному ендокардиті; розрив стулок в результаті травми або спонтанних; відрив попилярных м'язів мітрального клапана при інфарктах міокарда.
Поразка мітрального клапана з його недостатностю може бути також при ряду системних захворювань: системною червоною волчанке; ревматоїдному артриті; системною склеродерми; еозінофільному ендокардиті Леффлера та ін.
| | Класифікація
| Слід розрізняти дві форми м'язової недостатності мітрального клапана, а саме:
1) м'язову мітральну недостатність легкої міри, викликану функціональ-ними змінами м'язового або нервово-м'язового апарату лівого шлуночку
2) викликану органічними стійкими змінами міокарду м'язову мітральну недостатність, яка може бути самих різних мір.
Як третю форму мітральної недостатності слід виділити форму недостатності, обумовлену зміною самих клапанів.
| | Клініка
| У стадії компенсації хворі скарг не пред'являють. Розгорнута клінічна картина з'являється при розвитку сердечної недостатності і легеневої гіпертензії. Хворі пред'являють скарги на задишку і серцебиття при помірному фізичному навантаженні, кашель, кровохаркання і болі (рідко) ділянки серця, затримку рідини в організмі.
| | Діагностика
| При об'єктивному дослідженні визначаються:
- акроцианоз за наявності застійних явищ в малому крузі кровообігу;
- широкий і такий, що підводить верхівковий поштовх, зазвичай зміщений вліво і вниз;
- розширення кордонів серця вліво;
- ослаблення або відсутність I тону (порушений механізм закриття МК), помірно виражений акцент II тону над легеневою артерією; над верхівкою серця може вислуховуватися глухою III тон (посилене вагання стінки ЛЖ через велику кількість крові, що поступає в діастолу);
- «дуючий» шум систоли над верхівкою серця, що проводиться в ліву пахвову область.
На ЕКГ реєструються ознаки гіпертрофії міокарду ЛП і ЛШ, при розвитку легеневої гіпертензії з'являються ознаки гіпертрофії міокарду ПШ і ПП, ознаки миготливої аритмії (в 1/3 хворих).
При ЕХОКГ визначаються ознаки дилатації лівих відділів серця, надлишковій екскурсії міжшлуночкової перегородки, пролабирование стулки клапана в ЛП, зміни підклапанних структур. При ДОПЛЕР-ЕХОКГ визначається струмінь регургітації в порожнині ЛП, оцінюється її міра, а також розраховується тиск в легеневій артерії.
Рентгенографія грудної клітки. На рентгенограмах грудної клітки визначається серце мітральної конфігурації, збільшене в розмірах за рахунок лівих відділів, і ознаки венозної легеневої гіпертензії.
Катетеризація серця дозволяє визначити тиск в ЛА і записати характерну криву тиску в ЛП. Прі КАКГ контраст з ЛШ заповнює порожнину ЛП.
| | Диференційна
діагностика
| Диференціювати недостатність клапана митри необхідно від стенозу гирла аорти, недостатності трьохстулкового клапана, із стенозом митри і комбінаціями пороків з поразкою аортального і трікуспідального клапанів
| | Лікувальна
тактика
| Медикаментозне (аналогічне лікуванню при мі тральному стенозі).
Хірургічне лікування. Оперативне лікування показане переважно хворим 3-4-го функціонального класу.
Хворим з комбінованим мітральним пороком при почінанні грубого фіброзу і кальцинозу стулок показана операція протезування мітрального клапана, яка незрідка виконується з пластикою трикуспидального клапана при його віднось тільній недостатності.
Хворим з «чистою» або переважаючою мітральною недостатністю і нормальною або помірно обмеженою рухливістю стулок (дилатація фіброзного кільця, відривши або подовження не більше двох рядом розташованих хорд) може бути виконана багатокомпонентна реконструктивна операція на мітральному клапані (аннулопликация, укорочення або переміщення хорди, ушивання або резекція задньої стулки; дозована комиссуро-, хордо-, папілотомія).
При неможливості виконання реконструктивної операції виробляють протезування мітрального клапана.
Оперативне лікування абсолютно показане хворим:
—з гостро виниклою мітральною регургітацією (при інфекційному ендокардиті, відриві хорд), при загрозі розвитку набряку легенів;
—2-4-го функціонального класу за наявності вираженої (II—IV міри) мітральної регургітації і збереженою або помірно пониженою функцією ЛЖ (ФВ=0,50-0,60 і КСР =0,40-0,45 мм).
Відносні свідчення до операції можливі у хворих:
—без скарг з легеневою гіпертензією (систола ПЕКЛО в ЛА>50 мм рт. ст. у спокої або >60 мм рт. ст. при навантаженні) і збереженою функцією ЛЖ;
— без скарг із збереженою функцією Л Же, але прогресуючим збільшенням ЛП (ФВ=0,50-0,60; КСР=45-60 мм);
—із збереженою функцією ЛЖ і миготливою аритмією або повторними важкими порушеннями шлуночкового ритму за відсутності ефекту від медикаментозного лікування, що проводиться.
|
4.7. Пролапс мітрального клапана
| Визначення
| Пролапс митрального клапана ‑ випинання, в деяких випадках вивертання однієї або обох стулок клапана митри в порожнину лівого передсердя під час систоли лівого шлуночку
| | Епідеміологія
| Частота виникнення у дорослої популяції 5-10%.
| | Етіопатогенез
| Це частий синдром, що має в різних випадках різні механізми розвитку. Одна з основних причин пролапсу - надлишкова довжина стулок мітрального клапана; таке буває, наприклад, при їх миксоматозной дегенерації і супроводжується накопиченням в стулках кислих гликозаминогликанов. Зазвичай процес цей зачіпає лише стулки, з яких більше страждає задня, часто сильно розширено мітральне кільце і подовжені хорди. Пролапс незрідка супроводить спадковим хворобам сполучної тканини: синдромам Марфана і синдрому Елерса-Данло, незавершеному остеогенезі.
Гаданий механізм - зниження синтезу колагену III типа, при електронній мікроскопії уражених тканин виявляється фрагментація колагенових волокон. Інколи з пролапсом поєднуються деформації скелета, що нагадують синдром Марфана, але менш важкі: готичне піднебіння, зміни грудної клітки, зміни грудного відділу хребта.
Інші причини - ревматизм, ревматичні пороки серця, ІБС, кардіоміопатії, стан після мітральної комісуротомії.
| | Класифікація
| Розрізняють первинний (ідіопатичний) ПМК і вторинний, такий, що виник на тлі інших захворювань, таких як ішемічна хвороба серця (ІХС), інфаркт міокарда, кардіоміопатії, кальцифікація кільця митри, дисфункція сосочкових м'язів, застійна серцева недостатність, системний червоний вовчак.
| | Клініка
| Біль в області серця, серцебиття і перебої в роботі серця, часто головний біль, стомлюваність, слабкість, порушення терморегуляції. Нерідко виявляється характерна аускультативна картина: клацання відкриття клапана митри і шум систоли.
| | Діагностика
| - Скарги хворого
- Анамнез захворювання
- Инструментальні дослідження:
1. ЕКГ зазвичай в нормі, можливі двофазні і негативні зубці Т у відведеннях II, III і aVF, передсердні екстрасистоли і шлуночкові екстрасистоли.
2. Еталонний діагностичний метод - ЕХОКГ, вона виявляє характерну картину пролапсу: у систолу стулки зміщуються в ліве передсердя і змикаються вище за площину мітрального кільця (особливо чітко це видно з парастернального доступу). Потовщення стулок говорить про високий ризик важкої мітральної недостатності і інфекційного ендокардиту.
3. Кольорове доплерівське дослідження дозволяє побачити струмінь мітральної регургітації.
4. За допомогою лівої рентгеноконтрастної вентрикулографії можна виявити пролапс задньою, а інколи і обох стулок, визначити важкість мітральної недостатності.
| | Диференційна
діагностика
| 1. Міокардит - шум, що з'явився, поступово прогресує по інтенсивності і площі протягом декількох днів, а потім в тій же послідовності регресує. Одночасно наголошується зміна кордонів серця вліво з подальшим поверненням до колишнього рівня. Крім того, при міокардиті не вислуховується систоли "кліка". Діагноз може бути підтверджений зниженням фракції викиду і деяким розширенням ЛЖ при ЕХОКГ, а також динамікою змін в крові.
2. Аневризма міжпередсердної перегородки зазвичай розташовується в області овального вікна і пов'язана з неспроможністю соединительнотканных елементів. Звичайне аневризматическое випинання невелике, не супроводиться гемодинамічними порушеннями і не вимагає хірургічного втручання. Клінічно аневризма може бути запідозрена по наявності клацань в серці, аналогічних таким при ПМК. Уточнити характер звукових змін в серці дозволяє ЕХОКГ. Аневризма підтверджується по наявності випинання МПП у бік правого передсердя в області овального вікна.
3. Эванса-ллойда-Томаса (Evans-Lloyd-Thomas, син. "підвішене серце"). Діагностичними критеріями синдрому є: наполегливі кардіалгії за типом стенокардичних, обумовлені конституціональною аномалією положення серця. Відрізнити синдром "підвішеного серця" від ПМК дозволяє дослідження ехокардіографії.
4. Ізольований пролапс трикуспидального клапана спостерігається казуїстично рідко, його походження не вивчене, проте, ймовірно носить аналогічний характер, що і синдром ПМК. Клінічно визначається аускультативна картина як і при ПМК. Проте при пролапсі трикуспидального клапана клацання і пізній СШ чутні над мечовидним відростком і праворуч від грудини, клацання стають позднесистолическими при вдиху і раннесистолическими при видиху. Відрізнити ці стани дозволяє ЕХОКГ.
| | Лікувальна
тактика
| Тактика ведення розрізняється залежно від ступеня пролабірованія стулок, характеру вегетативних і серцево-судинних змін.
Медикаментозна терапія повинна бути направлена на:
1. лікування вегетосудинної дистонії;
2. попередження виникнення нейродістрофії міокарда;
3. психотерапію;
4. антибактеріальну профілактику інфекційного ендокардиту.
Частиною комплексного лікування ПМК є немедикаментозна терапія. З цією метою призначаються психотерапія, аутотренінг, фізіотерапія (електрофорез з магнієм, бромом в області верхньошійного відділу хребта), водні процедури, ІРТ, масаж хребта. Велика увага повинна бути приділена лікуванню хронічних осередків інфекції, за свідченнями проводиться тонзілектомія.
|
4.8. Аортальний стеноз
| Визначення
| Аортальний стеноз ‑ звуження виносячого тракту лівого шлуночка в області аортального клапана, що веде до утруднення відтоку крові з лівого шлуночка і різкого зростання градієнта тиску між лівим шлуночком і аортою
| | Епідеміологія
| Ізольований аортальний стеноз зустрічається рідко, але, в сполученні з іншими ураженнями клапанів, спостерігається в 15-20% усіх випадків вад серця.
| | Етіопатогенез
| Основні причини аортального стенозу - вроджена вада серця, ревматизм і звапніння клапана невідомої етіології. Двостулковий аортальний клапан частіше викликає стеноз лише після того, як настають його потовщення, деформація і звапніння, а це відбувається під дією постійного турбулентного кровотоку.
При ревматизмі між стулками утворюються спайки, і спочатку тристулковий клапан інколи стає двостулковим, а це вже привертає до подальшого звапніння і стенозированию. Скарги при аортальному стенозі з'являються дуже пізно, тому до моменту звернення до лікаря зміни клапана вже настільки виражені, що навіть найретельніше обстеження навряд чи може визначити етіологію стенозу. Ревматичний аортальний стеноз майже завжди поєднується з мітральним пороком. На користь ревматизму свідчить також важка аортальна недостатність.
Ізольоване звапніння аортального клапана (старечий аортальний стеноз) часто зустрічається в літніх, при нім відбуваються склероз і зрощення стулок. У основі лежать дегенеративні процеси - "зношування" клапана.
| | Класифікація
| Розрізняють дві основні форми аортального стенозу: клапанний; підклапанний.
| | Клініка
| Ізольований або переважаючий аортальний стеноз прогресує повільно і зазвичай виявляється до 40-70 років. Три ведучих симптому - задишка, стенокардія і непритомність. Стомлюваність і задишка поступово наростають, переносимість навантаження знижується. Задишка викликана зростанням тиску в лівому передсерді із-за дисфункції діастоли лівого шлуночку і його дилатації. Стенокардія з'являється пізніше, вона викликана невідповідністю між збільшеною потребою міокарду в кисні (із-за збільшення маси лівого шлуночку і зростання тиску в нім) і пониженою його доставкою (із-за коронарного атеросклерозу або здавлення коронарних артерій гіпертрофованим міокардом). Непритомність виникає зазвичай при фізичному навантаженні і викликані артеріальною гіпотонією. Непритомність, крім того, може бути викликана різким падінням сердечного викиду при аритміях.
Сердечний викид в спокої довго залишається нормальним, тому симптоми його зниження (різка слабкість, стомлюваність, периферичний ціаноз) з'являються пізно. Апное, нічні напади сердечної астми і набряк легенів теж виникають пізно.
Важка легенева гіпертензія з правошлуночковою недостатністю, трикуспидальная недостатність, застій у великому крузі кровообігу, гепатомегалія, миготлива аритмія - все це ознаки термінальної стадії захворювання.
| | Діагностика
| Скарги хворого, анамнез захворювання.
Фізікальне дослідження: дослідження венозного пульсу; пальпація (завдяки гіпертрофії лівого шлуночка серця: верхівковий поштовх посилений, подовжений та зміщений вліво); аускультація.
Іструментальні дослідження:
- ЭКГ (для важкого ступеня стенозу характерна гіпертрофія лівого шлуночка);
- ЭхоКГ (виявляють гіпертрофію лівого шлуночка, стулки і звужений отвір клапана можна особливо добре розглянути при черезстравохідну ЕХОК)
- Рентгенографія грудної клітини;
- Катетеризація серця і коронарна ангіографія. Ці дослідження використовують при підозрі на важку форму аортального стенозу, особливо коли вирішується питання про оперативне втру4чання. Визначають:
- ступень стенозу (щоб перевірити данні ЭхоКГ);
- функцію лівого шлуночка;
- рівень стенозу.
| | Диференційна
діагностика
| Диференційну діагностику необхідно проводити з такими захворюваннями:
- мітральна недостатність (при аортальному стенозі I тон на верхівці збережено, а II тон на аорті ослаблено);
- на відміну від стенозу легеневої артерії, при аортальному пороку ослаблено II тон на аорті, а не на легеневій артерії.
- на відміну від дефекту міжшлуночкової перегородки, при аортальному стенозі шум систоли проводиться на судини шиї; II тон на аорті ослаблено.
- шум систоли над аортою може вислуховуватися при інших захворюваннях: її атеросклерозі, розширенні, викликаному гіпертонією або сифілісом, недостатності клапана аорти (шум систоли не буває грубим або таким, що скребе, зазвичай він коротший і не має характерного для стенозу аорти посилення в середині систоли; II тон збережено або навіть посилено).
- м’язовий та мембранний субаортальний стеноз.
| | Лікувальна
тактика
| При помірному і важкому стенозі показано регулярне ретельне обстеження. При важкому стенозі треба уникати значних фізичних навантажень навіть при безсимптомній течії. При серцевій недостатності призначають серцеві глікозиди, нізкосольовую дієту і невеликі дози діуретиків, стежачи за тим, щоб не було гіповолемії. Вазоділататори зазвичай не допомагають і можуть навіть завдати шкоди. Виняток становить нітрогліцерин - його призначають при нападах стенокардії.
Хірургічне лікування. Найголовніше в лікуванні аортального стенозу - точно вибрати час для операції. Дорослим з важким стенозом (менше 0,5 см2/м2) і звапнінням стулок в більшості випадків за наявності скарг показано протезування клапана. При безсимптомній течії операцію можна і відкласти, навіть якщо стеноз важкий.
У всіх випадках показані регулярне обстеження і ЕХОКГ для виявлення перших ознак декомпенсації. При прогресуючій дисфункції лівого шлуночку на тлі важкого стенозу операція показана, навіть якщо немає скарг.
За наявності ІХС одночасне проведення коронарного шунтування може значно поліпшити функцію лівого шлуночку і стан хворого.
|
4.9.Аортальна недостатність
| Визначення
| Недостатність аортального клапана (аортальна недостатність) характеризується неповним зімкненням стулок клапана під час діастоли, що приводить до виникнення зворотного потоку діастоли крові з аорти в ЛШ.
| | Епідеміологія
| Ізольована недостатність аортального клапана зустрічається в 4% випадків всіх пороків серця і ще в 10% — вона поєднується з поразками інших клапанів
| | Етіопатогенез
| Найбільш частими причинами органічної недостатності аортального клапана є: ревматизм (близько 70% випадків захворювання); інфекційний ендокардит; до рідкісніших причин цього пороку відносяться атеросклероз, сифіліс, системний червоний вовчак (вовчаночний ендокардит Лібмана–Сакса), ревматоїдний артрит і ін. Також: артеріальні гіпертензії; аневризми аорти будь-якого генеза; анкилозірующий ревматоїдний спондиліт
| | Класифікація
| Критерії: ступінь контрастування лівого шлуночку після введення контрасту в корінь аорти і швидкість вимивання
контрасту з лівого шлуночку:
1) легка аортальна недостатність (1+): незначне попадання контрасту в лівий шлуночок, вимивання швидке;
2) помірна аортальна недостатність (2+): слабо контрастується увесь лівий шлуночок, вимивання швидке;
3) середнєтяжка аортальна недостатність (3+): контрастування лівого шлуночку таке ж, як аорти;
4) важка аортальна недостатність (4+): лівий шлуночок контрастується сильніше, ніж аорта, вимивання повільне.
| | Клініка
| Скарги на серцебиття, що посилюється в положенні лежачи. Тахікардія при фізичному і емоційному навантаженні і шлуночкові екстрасистоли викликають дуже неприємне серцебиття і пульсуючий головний біль. В подальшому з'являється задишка при навантаженні - перша ознака декомпенсації. Потім приєднуються апное, нічні напади серцевої астми, пітливість. Нерідко буває біль в грудях - і у спокої, і при навантаженні - навіть у молодих і у відсутність ІХС. Особливо важко переносяться нічні напади стенокардії, часто вони супроводжуються профузним потом. Біль буває тривалим, нітрогліцерин не допомагає. На пізніх стадіях можливий застій у великому крузі кровообігу: набрякни, гепатомегалія, асцит.
| | Діагностика
| - Скарги хворого, анамнез захворювання.
- Загальний огляд хворого (можна виявити численні зовнішні ознаки перепадів систоло-діастол тиску в артеріальній системі, а також посиленій пульсації великих і дрібніших артерій)
- Пальпація та перкусія серця;
- Аускультація серця;
- При аортальній недостатності відбувається підвищення систоли і зниження діастоли АТ, в результаті збільшується пульсове АТ;
- Інструментальна діагностика (ЕКГ, рентгенівське дослідження, ехокардіографія, катерізація серця).
| | Диференційна
діагностика
| При поєднаних пороках серця і невеликої аортальної недостатності розпізнавання пороку може бути утруднене.
Аортальна недостатність часто поєднується з різноманітними поза серцевими проявамипроявами, уважний аналіз яких дозволяє встановити природу пороку серця.
| | Лікувальна
тактика
| Головний метод лікування - хірургічний, операцію треба встигнути виконати до настання серцевої недостатності. Якщо вона розвинулася, призначають серцеві глікозиди, нізькосольовую дієту, діуретики і вазоділататори, зокрема інгібітори АПФ. Серцеві глікозиди показані також при ділатациі лівого шлуночку, коли ще немає вираженої серцевої недостатності. Аритмії і інфекційні захворювання на тлі важкої аортальної недостатності дуже небезпечні і вимагають швидкого усунення. При болі в грудях нітрогліцерин і нітрати тривалої дії допомагають погано, проте спробувати їх призначити варто. При сифілітичному аортіті проводять повний курс лікування пеніцилінамі
|
Завдання для самоконтролю.
Завдання для самоконтролю (тестові завдання)
1. Хворий А. на ЕКГ- синдром гіпертрофії лівого передсердя і правого шлуночку. Який тут порок?
А. Мітральний стеноз
В. Недостатність мітрального клапана
С. Аортальная недостатність
D. Стеноз аорти
Е. Недостатність тристулкового клапана
2. Хворий С. 8 років, в 6 років переніс ревматизм. При обстеженні виявлений шум діастоли з пер систолічним посиленням і клацання відкриття мітрального клапана. Яка тут вада?
А. Мітральний стеноз
В. Недостатність мітрального клапана
С. Аортальная недостатність
D. Стеноз аорти
Е. Недостатність тристулкового клапана
3. При аускультації у хворого вислуховується систолічний шум, що убуває з епіцентром в IV-V міжребер’ї справа і зліва від грудини. Яка це вада?
А. Недостатність тристулкового клапана
В. Мітральний стеноз
С. Недостатність мітрального клапана
D. Аортальна недостатність
Е. Стеноз аорти
4. Який метод підтверджує діагноз трикуспідального стенозу?
А. Ауськультація і ФКГ
В. ЕКГ
С. Флебографія
D. Рентгенографія серця
Е. Немає правильної відповіді
5. У хворого, що переніс бактерійний ендокардит, вислуховується низькочастотний шум діастоли з епіцентром біля мечовидного відростка. Яка це вада?
А. Стеноз тристулкового клапана
В. Недостатність мітрального клапана
С. Аортальная недостатність
D. Стеноз аорти
Е. Мітральний стеноз
6. Який з шумів характерний для недостатності клапана аорти:
А. Діастолічний шум з епіцентром в точці Боткина
В. Діастолічний шум з епіцентром біля мечовидного відростка
С. Систолічний шум з епіцентром в IV-V міжребер’ї
D. Шум діастоли з пресістоличним посиленням на верхівці
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 485 | Нарушение авторских прав
|
