АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патоморфология кардиальных и экстракардиальных поражений при ревматизме.

Наиболее характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах. Выраженные воспалительные и дистрофические изменения в сердце развиваются с поражением соединительной ткани всех его слоёв, с влечением в процесс сократительного миокарда. Этим, прежде всего, определяется клинико-морфологическая картина заболевания.

Поражение сердца при ревмокардите характеризуется неспецифической воспалительной реакцией, складывающейся из отёка межмышечной соединительной тка­ни, выпотевания фибрина, инфильтрации клеточными элементами, лейкоцитами и лимфоцитами. Наблюдается также поражение мышечных воло­кон в виде гипертрофии, атрофии, дистрофии и некробиотических процессов вплоть до полного лизиса с последующей регенерацией функциональных структур миоцитов при стихании ревма­тического процесса. Почти во всех случаях ревматического пораже­ния сердца обна­руживались склеротические процессы, наиболее выраженные в эндо­карде, особенно в клапанном аппарате.

Эндокардит — воспаление эндокарда — одно из ярких проявлений ревматизма, которое прежде всего касается клапанного эндокарда (клапанный эндокардит), реже париетального эндокарда (париетальный эндокардит). При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание, некроз соединительной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности. В исходе эндокардита развиваются склероз и гиалиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана - развитию порока сердца.

Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального клапана (первое место по частоте поражения), затем следует аортальный клапан и, наконец, трёхстворчатый.

Общепринятым считается различать - недостаточность митрального клапана, стеноз отверстия митрального клапана и комбинированные пороки (стеноз и недостаточность митрального клапана) с преобладанием того или иного типа порока, в конечном итоге процесс заканчивается сте­нозом. Митральное отверстие при стенозе может быть значительно уже нормы (в 2-14 раз).

Миокардит — воспаление миокарда - постоянно наблюдающееся проявление поражения сердца при ревматизме. В миокарде чаще всего развивается склероз соединительно-тканевых прослоек. В склеротический процесс могут вовлекаться во­локна проводящей системы.

При всех формах миокардита встречаются очаги повреждения и некробиоза мышечных клеток сердца, что может явиться причиной декомпенсации даже в случаях с минимальной активностью ревматического процесса.

Перикардит – воспаление перикарда – чаще всего имеет характер серозного, серозно-фибринозного или фибринозного воспаления, нередко заканчивается образованием спаек. Помимо неспецифической воспалительной реакции, в перикарде происходит организация фибринозных наложений с помощью крупных гистиоцитов, напоминающих клетки ашофф-талалаевской гранулёмы.

На фоне выраженного воспалительного процесса возможна полная облитерация полости сердечной сорочки и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани - формирование панцирного сердца.

При воспалительном поражении эндокарда и миокарда (сочетании эндо- и миокардита) говорят о ревматическом кардите, а при поражении всех трёх оболочек сердца (сочетании эндо-, мио- и перикардита) — о ревматическом панкардите.

Определённые закономерности выявлены при сопоставлении морфологической картины ревматического воспаления в сердце и степени клинической активности ревматического процесса.

Для максимальной (III) степени клинической активности, как правило, характерно одновременное поражение нескольких оболочек сердца и клапанов (частое формирование сочетанных пороков). Отмечается преобладание экссудативного компонента воспаления. Также отмечается значительная распространенность и выраженность мукоидного и фибриноидного набухания, множествен­ные «цветущие» ашофф-талалаевские гранулёмы.

При умеренной (II) клинической активности преобладает продук­тивный тип воспалительной реакции, часто имеющий очаговый характер, обнаруживаются «стёртые» гранулёмы. По мере уменьшения активности процесса большее значе­ние приобретают дистрофические изменения мышечных волокон, вплоть до появления мелких очагов некробиоза и миолиза.

При ревмокардите с минимальной (I) степенью клинической активности процесса морфологические изменения различны, и в большинстве случаев представлены гранулёмами и микропризнаками неспецифического экссудативно-пролиферативного компонента, в отдельных случаях гранулёмы не обнаруживались.

Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторного русла, постоянно вовлекаются в патологический процесс. Возникают ревматические васкулиты — артерииты, артериолиты и капилляриты. В артериях и артериолах возникают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. Капилляры окружаются муфтами из пролиферирующих адвентициальных клеток. Наиболее выражена пролиферация эндотелиальных клеток. Проницаемость капилляров резко повышается. Васкулиты при ревматизме носят системный характер, т. е. могут наблюдаться во всех органах и тканях. В исходе ревматического васкулита развивается склероз сосудов (артериосклероз, артериолосклероз, капилляросклероз).

В суставах развивается острый экссудативный синовит с дезорганизацией соединительной ткани. Особенностью ревматического воспаления суставов является его полная обратимость на стадии не только мукоидного набухания, но и фибриноидных изменений. Ревматический гранулематоз и фиброзно-склеротические процессы при экстракардиальных поражениях не развиваются.

В остром периоде в дерме сильнее выражены васкулит и эндотелиоз, очаговая воспалительная инфильтрация. Эти изменения отмечаются во внешне не изменённой коже. При кольцевидной эритеме в соответствующих участках наблюдаются выраженная воспалительная инфильтрация сосочков дермы и мелкие кровоизлияния на почве васкулита и капиллярита. В подкожной клетчатке, в области суставов могут возникать располагающиеся группами ревматические узелки диаметром 0,5-2,5см, которые бесследно исчезают в период от 2-х недель до 1 месяца, характеризующиеся очагами фибриноидного некроза с умеренной перифокальной макрофагально - фибробластической реакцией.

Серозные оболочки постоянно вовлекаются в процесс при высокой активности ревматизма, давая картину серозного, серозно-фибринозного и фибринозного воспаления.

В интерстиции скелетной мышцы могут наблюдаться очаги дезорганизации, серозное и инфильтративно-продуктивное межуточное воспаление, а в ряде случаев гранулемы, сходные (но не идентичные) с ревматическими гранулемами сердца.

В лёгких могут наблюдаться изменения, которые расценива­ются как ревматическая пневмония: васкулиты и периваскулиты, ин­фильтрация альвеолярных перегородок лимфоидно-гистиоцитарными элементами, белковые мембраны на внутренней поверхности альвеол, в просвете альвеол-серозно-фибринозный экссудат иногда с геморрагическим оттенком с примесью десквамированных клеток альвеолярного эпителия. Местами встреча­ются небольшие очажки фибриноидного некроза с крупно-клеточной пролиферацией вокруг (тельца Массона).

Поражение почекпри ревматизме – проявление системного поражения сосудов. Воспаление и склеротические изменения наблюда­ются в сосудах всех калибров, начиная с ветвей почетной артерии и кончая капиллярами клубочков. Наблюдается очаговый, редко диффуз­ный гломерулонефрит.

Морфологически изменения при ревматизме наблюдаются во всех отделах нервной системы. В основе большинства изменений лежит васкулит в виде фибриноидного набухания, реже некроза стенки с пристеночным тромбозом, пролиферации эндотелия, периваскулярной лимфогистиоцитарной инфильтрации, иногда инфильтрации всей стенки (панваскулит).

В нервных клетках головного мозга и узлов симпатического ствола обнаруживаются дистрофические и некробиотические изменения, атрофия. Подобные изменения клеток полосатого тела, субталамических ядер, коры головного мозга и мозжечка могут лежать в основе малой хореи, встречающейся чаще у детей. В периферической нервной системе обнаруживаются очаги дезорганизации и очаговая (реже диффузная) клеточная инфильтрация в периневрии по ходу нервных стволов. Это ведёт к эпиневральному и периневральному фиброзу.

При ревматизме в лимфатических узлах, селезёнке, костном мозге, миндалинах, то есть в «органах иммуногенеза», отмечается плазмоклеточная реакция, отражающая иммунные сдвиги при ревматизме.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав