АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез, патоморфология и клинический спектр неврологических осложнений ВИЧ.

Н еврологические осложнения ВИЧ-инфекции возникают у подавляющего большинства больных с ВИЧ-инфекцией, чаще всего после развития клинически явного иммунодефицита (СПИДа).

ВИЧ непосредственно не проникает в нейроны, и их повреждение может быть опосредовано действием нейротоксических веществ (возбуждающих аминокислот, цитокинов и т.д.), образующихся при распаде вирусов или выделяемых макрофагами и глиальными клетками. Экстрапирамидные синдромы ВИЧ-инфекции возникают только у 2—3% больных СПИДом, главным образом у больных с ВИЧ-энцефалопатией («комплексом СПИД-деменция»).

При ВИЧ-энцефалопатии избирательно поражаются базальные ганглии, таламус, стриатум, вентральные отделы среднего мозга, зубчатые ядра мозжечка, лобные доли — именно в этих структурах обнаруживается наибольшая концентрация вирусного антигена. В результате поражения дофаминергических нейронов уровень дофамина и его метаболита гомованильной кислоты в ЦСЖ существенно падает.

У некоторых больных с ВИЧ-энцефалопатией паркинсонизм развивается при применении небольших доз нейролептиков или метоклопрамида (церукала). Эта повышенная чувствительность к блокаторам D2-рецепторов может быть связана со снижением числа нейронов в компактной части черной субстанции или дегенеративными изменениями в бледном шаре. Лекарственный паркинсонизм у больных ВИЧ-энцефалопатией часто сохраняется после отмены вызвавшего его препарата и плохо поддается лечению противопаркинсоническими средствами. В связи с этим нейролептики у больных с ВИЧ-энцефалопатии следует применять с крайней осторожностью.

Проявлением ВИЧ-инфекции могут также быть хорея и баллизм. Чаще всего они развиваются у больных с уже установленным диагнозом СПИДа, но изредка бывают дебютным симптомом ВИЧ-инфекции. В большинстве случаев они имеют односторонний характер (гемихорея, гемибаллизм) и связаны с церебральный токсоплазмозом. При этом КТ или МРТ выявляют одиночные или, чаще, множественные очаги с перифокальным отеком и масс-эффектом, накапливающие по периферии контраст, с воздействием на базальные ганглии.

При ВИЧ-энцефалопатии часто выявляется умеренный двусторонний постуральный тремор, иногда с дополнительным кинетическим компонентом, который обычно является плохим прогностическим признаком. Кинетический тремор и тремор покоя может быть вызван некоторыми лекарственными средствами, применяемыми при СПИДе, в частности триметопримом-сульфаметоксазолом. При ВИЧ-энцефалопатии описаны случаи фокальной, мультифокальной или генерализованной дистонии (в том числе нейролептического генеза), а также пароксизмальные кинезиогенные и некинезиогенные дискинезии. У больных ВИЧ-энцефалопатией с пароксизмальными дискинезиями выявляется астроглиоз и снижение численности кальбиндин-позитивных нейронов в области базальных ганглиев и таламуса. Причиной дистонии может быть также токсоплазмозный абсцесс в глубинных отделах мозга. Отмечены случаи генерализованного миоклонического гиперкинеза, связанного с ВИЧ-энцефалопатией или токсоплазмозом. Сегментарный миоклонический гиперкинез у больного со СПИДом может быть проявлением вакуольной миелопатии или радикуломиелопатии, вызванной вирусом опоясывающего герпеса или микобактерией туберкулеза. У больных с аксональной полиневропатией возможен синдром «болезненные ноги-движущиеся пальцы».

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 464 | Нарушение авторских прав