Клещевой (весенне-летний, или таежный) - природно-очаговое вирусное заболевание с преимущественным поражением ЦНС, проявляющееся общемозговыми, менингеальными и очаговыми симптомами. возбудитель-флавовирус. Заболеванию свойственна выраженная природная очаговость. На территории нашей страны очаги клещевого энцефалита зарегистрированы в таежных районах Дальнего Востока, в Сибири, на Урале, а также в некоторых районах Европейской части страны. Основным хранителем и переносчиком инфекции являются иксодовые. Клещи содержат возбудитель пожизненно и передают его потомству. Заражение человека происходит при укусе инфицированным клещом, при этом вирус попадает в кровь человека как непосредственно со слюной клеща, так и при его раздавливании. Возможен также занос вируса из места укуса клеща на слизистые оболочки. В населенных местностях в эпизоотический процесс вовлекается крупный рогатый скот, и человек может заразиться алиментарным путем при употреблении инфицированных продуктов, особенно молока. Заболевание имеет выраженную весенне-летнюю сезонность, что связано с максимальной активностью иксодовых клещей в это время года. Патогенез. Из мест первичной локализации (кожа, подкожная клетчатка, желудочно-кишечный тракт) вирус лимфогенным и гематогенным путями проникает в общий кровоток (вирусемия), а затем в ЦНС. Поражается серое вещество головного и спинного мозга. В процесс вовлекаются твердые и мягкие мозговые оболочки. В связи с вирусемией возникают интоксикация и поражение висцеральных органов (надпочечники, селезенка, а также сердечно-сосудистая система и др.). Клиническая картина. Инкубационный период при клещевом энцефалите составляет от 7 до 21 дня, в среднем 10-14 дней. Заболевание начинается остро, обычно с подъема температуры тела до 39-40 °С, появления сильной головной боли, озноба, жара, слабости, тошноты и рвоты, лишь в редких случаях возможны продромальные явления в виде общей слабости, нарушения ритма сна, головной боли. С первого дня болезни отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, светобоязнь, боли в глазных яблоках, нередко в конечностях, пояснице. Ребенок заторможен, сонлив. Быстро появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. На 2-3-й день болезни развивается энцефалитический синдром с нарушением сознания - от легкого сопора до глубокой мозговой комы, генерализованными судорогами вплоть до развития эпилептического статуса, иногда бывают признаки психомоторного возбуждения с бредом и галлюцинациями. Часто отмечаются тремор рук, подергивания мышц лица и конечностей. Мышечный тонус снижен, угнетены рефлексы. Особенно характерно для клещевого энцефалита поражение нижних отделов ствола головного мозга с вовлечением ядер IX, X, XI и XII пар черепных нервов и появлением бульбарных расстройств: афонии, нарушения глотания, пареза мягкого неба, гиперсаливации с последующим нарушением ритма дыхания и падением сердечно-сосудистого тонуса. При поражении белого вещества головного мозга могут появиться спастические парезы конечностей. Нередко гемипарезы сопровождаются центральными парезами лицевого и подъязычного нервов на стороне поражения. Спинномозговая жидкость при клещевом энцефалите вытекает под повышенным давлением, прозрачная, с умеренным лимфоцитарным цитозом. В крови на высоте интоксикации обнаруживается умеренный лейкоцитоз со сдвигом влево до палочкоядерных, повышенная СОЭ. Летальный исход обычно наступает в первые 3 сут болезни от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров или от явлений общего токсикоза с отеком и набуханием вещества мозга. При благоприятном течении болезни с падением температуры тела состояние больных улучшается, постепенно исчезают симптомы поражения ЦНС. Диагностика. Клещевой энцефалит диагностируют на основании острого начала заболевания, выраженных симптомов интоксикации, рано появляющихся признаков диффузного или очагового поражения головного мозга, возникновения вялых параличей и гиперкинезов. Решающее значение для диагностики имеет весенне-летняя сезонность с указанием на пребывание больного в эндемическом очаге клещевого энцефалита, обнаружение на коже пациента места укуса клещом и выявление специфических антител класса IgM методом ИФА.
Лечение. В качестве этиотропного лечения в ранние периоды болезни вводят специфический иммуноглобулин человека против клещевого энцефалита. Проводят дегидратацию и дезинтоксикацию. Широко используется посиндромная и симптоматическая терапия.
30. Вторичные энцефалиты.
Гриппозный энцефалит возникает в периоды эпидемий при токсических формах гриппа. Энцефалит развивается как в остром периоде, так и во время угасания гриппозной инфекции. Заболевание протекает в форме энцефалита либо менингоэнцефалита. Коревой энцефалит возникает у детей, больных корью, обычно в конце периода высыпания — на 5—8-и день болезни. Отмечается повышение температуры, сонливость, коматозное состояние с нарушением дыхания. Возможно резкое возбуждение, бред, приступы тонических судорог с последующим развитием параличей конечностей, нарушением чувствительности и функции сфинктеров, снижение слуха и зрения, нарушения речи. Малярийный энцефалит развивается во время лихорадочного приступа или вне его. Характерно периодическое усиление симптомов в связи с обострением малярии. Малярийный энцефалит сопровождается повышением температуры, головной болью, рвотой, остро развивается паралич конечностей на одной половине тела. Часто поражается тройничный нерв, что проявляется болями в лице. Реже отмечается поражение слухового, глазодвигательных нервов: ухудшается слух, появляется двоение в глазах и др.
Ревматический энцефалит — одно из проявлений ревматического поражения нервной системы. Болеют чаще дети в возрасте 6—15 лет. Поражение мозга нередко развивается на фоне ангины, поражения суставов, ревматического энцомиокардита. Заболевание начинается подостро, с появления насильственных движений в конечностях, мышцах лица и туловища, языке — малая хорея.
Нарушается точность движений, в связи с чем дети становятся неряшливыми, неопрятными, пошатываются при ходьбе. Резко изменяется почерк, появляются гримасничанье, вычурные движения, которые вначале принимаются за шалости ребенка. Усиление насильственных движений приводит к тому, что ребенок перестает самостоятельно есть, двигаться, одеваться. В связи с гиперкинезами языка и мышц глотки нарушается речь, появляется поперхивание при еде. Мышечный тонус резко снижен, дети становятся раздражительными, капризными. ВАКЦИНАЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛИТЫ. Могут развиваться после противооспенной вакцинации, введения вакцин КДС и АКДС, при антирабических прививках. В основе лежит аллергическая реакция мозга. Процесс локализуется в белом веществе головного и спинного мозга, характеризуется образованием очагов демиелинизации. Первые симптомы обычно появляются на 7 - 12 день после вакцинации. Заболевание развивается остро, с повышения температуры до 39 - 40. Возникают головная боль, рвота, потеря сознания, эпиприпадки. Иногда выявляются менингеальные припадки. Развиваются центральные парезы, параличи, нарушения координации движений, гиперкинезы. В ликворе повышения давления, лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка и сахара. Течение благоприятное.