АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез

ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, но наибо-¹ О снижении насосной функции сердца свидетельствует фракция выб­роса левого желудочка менее 40%. Фракцию выброса можно определить при помощи эхокардиографии или вентрикулографии (см. главу 14).

246 о Клиническая фармакология и фармакотерапия о Глава 17

лее частыми ее причинами являются И ВС и артериальная гнпергетия. На долю этих заболеваний приходится более половины всех случаев ХСН. при этом сахарный диабет, гипертрофия миокарда левого желудочка или злоупот­ребление алкоголем значительно увеличивают риск возникновения ХСН. Наиболее частые причины развития ХСН:

• И ВС:

• артериальная гипертензия;

• карлиомиопатии (общее название группы болезней с поражением мио­карда неишемической природы):

• идиопатическая дилатационная кардиомиопагия;

• гипертрофическая кардиомиопагия;

• алкогольная кардиомиопагия:

• кардиомиопатия на фоне сахарного диабета:

• кардиомиоиатии вирусной природы (вирусы Коксаки В, эховирусы);

• кардиомиоиатии при амилоидозе и саркоидозе-*;

• токсические кардиомиоиатии:

• карлиомиопатии у больных гипотиреозом (см. главу 28);

• карлиомиопатии у пожилых;

• пороки сердна:

• заболевания перикарда (серозная оболочка, покрывающая сердце сна­ружи и состоящая из двух листков):

• длительно существующие тахиаритмии (см. главу 15).

У больных ИВС вследствие хронической коронарной недостаточности клет­ки миокарда прогрессивно теряют жизнеспособность, что приводит к сниже­нию его сократимости, дилагапии (расширению) камер серлиа и развитию ХСН. Если ИВС осложняется инфарктом миокарда, в зоне поражения формируется рубец, снижается сократимость и происходит лилагания полости левши желу­дочка. Эти процессы способствуют прогрессирующему снижению насосной фун­кции сердил в целом и развитию ХСН.

При артериальной шпертензии развивается гипертрофия миокарда, благо­даря которой сердце может долго сохранять нормальную насосную функцию даже при дополнительном сопротивлении сосудов, вызванном повышением АД (увеличение постнагрузки). Однако гипертрофия вызывает нарушение ди-астолического' наполнения сердца кровью, что также может приводить к сни­жению сердечного выброса и развитию ХСН.

При пороках сердца нарушается нормальная работа клапанов, что приводит к перефузке его камер повышенным обьемом крови, с развитием их лилатации и снижением сердечного выброса. В остальных случаях причина развития ХСН заключается в лшрфузном поражении миокарда аткоголем. токсичными веще­ствами щи вирусами.

Болеить. при которой в миокарде, миокарде и стенках сосудов опстадывакмея продукты нару­шения белкового Обмена амилоид.

• Болезнь, поражающая преимущественно ле1 кие, лиолотия которой не вполне ясна ¹ Диастола - период расслабления сердечной мышпы. В период диастолы (клапаны между предсер­диями и желудочками сердца открыты) кровь «шодняет полость желудочков, а в период систолы (клапаны межл> предсердиями и желудочками закрыты) происходит иннание крови в аоргу. Гииер трофия (утолшение стенок) желудочков сердца препятствует их адекватному ипашеиию в диастолу.

Сердечная недостаточность ♦ 247

Уменьшение сердечного выброса у больного с начальными проявлениями ХСН сопровождается компенсаторной активацией симпатико-адреналовой системы (медиаторы норалреналин и адреналин), системы натрийураических факторов и ренин-ангиогензин-альлостероновой системы (ангиотензин II и альлостерон). На начальных этапах ХСН удается компенсировать снижение насосной функции сердца за счет увеличения ЧСС, повышения АД и силы сердечных сокращений, а также в результате задержки натрия и жидкости в организме. Однако высокие концентрации нейроюрчонов со временем вызы­вают дополнительную гипертрофию миокарда, ишемию и энергетическое ис­тощение его клеток, а кроме того, оказывают прямое токсическое действие. вызывая некроз и гибель клегок. В результате замыкается порочный круг, вы­зывающий у больных с ХСН прогрессивное снижение насосной функции сер­дца и гибель клеток миокарда. Активизация нагрийуретического пептида и ренин-ангиотензин-альдоетероновой системы приводит к значительной задерж­ке в организме натрия и жидкости (перегрузка объемом), при этом часть жил-кости не удерживается в сосудистом русле и распределяется в тканях орга­низма:

• в подкожной клетчатке — отеки;

• в плевральной полости' - гидроторакс:

• в брюшной полости асцит:

• в сгроме лепсих - отек легких.

Сичптомокомнлекс ХСН. На ранних этапах ХСН может протекать бес­симптомно. наиболее ранними признаками являются утомляемость, серд­цебиения и одышка при физической нагрузке, которую ранее больной пе­реносил адекватно. Развернутая клиническая симптоматика ХСН возникает только при задержке жидкости в организме и при нарастании перегрузки объемом.

Симптомы и жалобы больных при перегрузке объемом сердечно-сосуди­стой системы:

• повышенная утомляемость при физической нафузке;

• одышка при физической нагрузке;

• ортшюэ фоянление/уеиленне одышки в положении лежа);

• никгурия (частое мочеиспускание в ночные часы);

• анорексия.

Объективные признаки, выявляемые при исследовании больного:

• периферические отеки;

• расширение яремных вен (в перед небоковых отделах шеи);

• увеличение печени:

• выпот в плевральной и брюшной полостях;

• влажные хрипы при аускультации легких.

У больною с ХСН одышка в покое уменьшается в вертикальном положе­нии (ортошюз). так как при лом снижается венозный возврат к серлпу (часть крови депонируется в венах нижних конечностей) и уменьшается преднаг-рузка.

Полость чеииу лжгштчи тшеперальнон и париетально it плевры. которые нокрывакп легкие и внутреннюю поверхность |рулной клетхи соответственно,

248 ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия о Глава 17

При объективном осмотре у больною можно обнаружить отеки (чаше все­го на нижних конечностях), вздутие шейных вен, увеличение печени, скопле­ние жидкости в брюшной (асцит) и плевральной (гидроторакс) полостях. Жидкость может накапливаться в строме легких или пропотевать в альвеолы. В последнем случае в нижних отделах легких выслушиваются характерные влажные хрипы.

Тяжесть и течение заболевания. ХСН проградиентно протекающее забо­левание. но применение современных лечебных методов может существенно затормозить прогрессирование и значительно улучшить состояние больного.

Для описания тяжести течения ХСН в 1964 г. Нью-Йоркской ассоциацией сердца была создана функциональная классификация (табл. 17.1). которая предполагает выделение 4 функциональных классов (ФК) по способности боль­ных переносить физические нагрузки.

Важно отметить, что ФК ХСН у больного может существенно изменяться за короткий промежуток времени. Например, при поступлении в стационар состояние больного с декомпенсацией хронической сердечной недостаточно­сти соответствовало IV ФК ХСН (одышка в покое), а спустя 3 нед после лече­ния — II ФК ХСН (одышка при физической нагрузке).

Методы обследования и диагностика. Согласно рекомендациям Европей­ского кардиологического общества (2001). диагностика ХСН должна опирать­ся на два обязательных критерия: симптомы сердечной недостаточности в по­кое или при физической нагрузке и объективные доказательства дисфункции сердца.

Если диагноз ХСН вызывает сомнения, можно использовать дополнитель­ный критерий — эффективность лечебных мероприятий, которые обычно при­меняются при ХСН.

Инструментальное обследование больного:

• 1-й этап: электрокардиография (выяаление признаков ИЬС или арит­мии). рентгенография легких (увеличение размеров сердца, признаки застоя в малом круге кровообращения) и определение уровня натрийуретического пеп-

Таблица 17.1. Функциональная классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA)

Альвеолы мельчайшие сферические образования на концах самых метких бронхов, в альвео­лах происходит газообмен.

Сердечная недостаточность Ф 249

тида (биохимический маркер ХСН) в крови. Если эти исследования не выяви­ли отклонений от нормы, диагноз ХСН маловероятен.

• 2-й этап: эхокардиография (см. главу 14) или радионуклидная вентри-кулография либо магнитно-ядерно-резонансная томография для уточнения величины фракции выброса левого желудочка и выявления структурных нару­шений клапанов сердца и миокарда.

• Дальнейшее обследование зависит от этиологии ХСН, например при ИБС показано ангиографическое исследование, при артериальной гипертен-зии — исследование функции почек и т.д.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 483 | Нарушение авторских прав