АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Сахарный диабет — группа заболеваний, которые ха­рактеризуются хронической гипергликемией1

Прочитайте:
  1. БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
  2. В. 73 Сахарный диабет. Этиопатогенез, классификация, клиника.
  3. В. 74 Сахарный диабет: принципы лечения, диетотерапия. Критерии компенсации.
  4. Врачебная тактика ведения беременности при сахарном диабете.
  5. Вторичная профилактика диабета
  6. Глава 1. Определение понятия и эпидемиология сахарного диабета.
  7. Глава 5 Профилактика сахарного диабета и диспансеризация
  8. Глава шестая, в которой мы узнаем – что по поводу сахарного диабета говорят ученые.
  9. ДИАБЕТ I ТИПА. ДОЗИРОВКА И СХЕМЫ ВВЕДЕНИЯ ИНСУЛИНА
  10. ДИАБЕТ I ТИПА. ИНСУЛИН И ЕГО ИНЪЕКЦИИ

Сахарный диабет

Сахарный диабет — группа заболеваний, которые ха­рактеризуются хронической гипергликемией1. В основе патогенеза сахарного диабета лежит недостаточность ин­сулина, которая может быть абсолютной (при наруше­нии секреции инсулина) или относительной (при умень­шении числа рецепторов к инсулину на поверхности клеток и развитии толерантности клеток к его действию или при увеличении синтеза глюкозы в организме2).

Инсулин

Инсулин — полипептидный гормон, состоящий из 2 аминокислотных цепей. Синтез инсулина происходит в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной же­лезы. Синтезированный инсулин накапливается в клет­ках в секреторных гранулах в виде кристаллов, содер­жащих цинк.

Высвобождение и н с у л и н а из секреторных г р а н у л в кровь происходит под влиянием различных факторов3, из которых наиболее важным является повышение уров­ня глюкозы крови (после еды секреция инсулина повы­шается). В высвобождении инсулина из β-клеток островков Лангерганса участвуют калиевые каналы, про­ницаемость которых регулируется уровнем АТФ. При повышении концентрации глюкозы в крови увеличива­ется ее поступление в р-клетки, что обусловливает уве­личение синтеза А Т Ф и закрытие калиевых каналов. Этот процесс вызывает деполяризацию клеточной мембраны

1 Гипергликемия — уровень сахара в крови выше 6,1 ммоль/л.

2 Ряд гормонов (глкжагон, адреналин и глюкокортикостероиды) сти­
мулируют синтез глюкозы в организме и/или тормозят синтез инсу­
лина.

3 Стимуляторы а -адренорецепторов (адреналин) тормозят секрецию
инсулина даже в присутствии глюкозы, β-адреностимуляторы оказы­
вают противоположное действие.


Сахарный диабет ♦ 483

и увеличение поступления в клетку ионов кальция, что приводит к высвобож­дению инсулина из гранул.

Метаболизм инсулина. В плазме инсулин не имеет белка-носителя, поэтому его Т1/2 не превышает 5—7 мин. Метаболизм инсулина происходит особенно активно в печени и менее активно в почках (у беременных в плаценте). За один пассаж через печень из плазмы исчезает до 50% содержащегося в ней инсулина. В метаболизме инсулина принимают участие 2 ферментные системы: инсулин-специфическая протеиназа, которая содержится во многих тканях организма, но преимущественно в печени и почках, и глутатионинсулинтрансгидрогеназа.

На поверхности клеток молекулы инсулина взаимодействуют с инсулино-выми рецепторами, которые представляют собой гликопротеиновые комплек­сы, состоящие из 2 субъединиц (аир), связанных между собой дисульфидны-ми мостиками. а-Субъединииа располагается целиком внеклеточно и отвечает за связь с молекулой инсулина, а р-субъединица отвечает за преобразование сигнала. Рецепторы к инсулину постоянно синтезируются и распадаются, в среднем Т1/2 рецептора на поверхности мембраны составляет 7-12 ч, а их ко­личество на поверхности одной клетки достигает 20 000.

У ряда больных сахарный диабет сопровождается образованием антител к инсулиновым рецепторам, которые препятствуют связыванию рецептора с инсулином, что приводит к инсулинорезистентности. В редких случаях бывают генетически обусловленные дефекты строения рецепторов. Физиологические эффекты инсулина. В организме инсулин:

стимулирует транспорт глюкозы через мембрану клетки посредством механизма облегченной диффузии. Скорость поступления глюкозы в мышеч­ные и жировые клетки определяет интенсивность ее фосфорилирования и даль­нейшего метаболизма. Примерно половина глюкозы, поступившей в организм, расходуется на энергетические нужды (гликолиз), от 30 до 40% превращается в жиры, а около 10% — в гликоген;

снижает концентрацию глюкозы в плазме крови;

ингибирует глюконеогенез; • ингибирует липолиз;

стимулирует синтез белков и тормозит их распад - анаболическое дей­ствие;

стимулирует рост и размножение клеток.


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 424 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)