САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. Сахарный диабет — группа заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией1
Сахарный диабет
Сахарный диабет — группа заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией1. В основе патогенеза сахарного диабета лежит недостаточность инсулина, которая может быть абсолютной (при нарушении секреции инсулина) или относительной (при уменьшении числа рецепторов к инсулину на поверхности клеток и развитии толерантности клеток к его действию или при увеличении синтеза глюкозы в организме2).
Инсулин
Инсулин — полипептидный гормон, состоящий из 2 аминокислотных цепей. Синтез инсулина происходит в β-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Синтезированный инсулин накапливается в клетках в секреторных гранулах в виде кристаллов, содержащих цинк.
Высвобождение и н с у л и н а из секреторных г р а н у л в кровь происходит под влиянием различных факторов3, из которых наиболее важным является повышение уровня глюкозы крови (после еды секреция инсулина повышается). В высвобождении инсулина из β-клеток островков Лангерганса участвуют калиевые каналы, проницаемость которых регулируется уровнем АТФ. При повышении концентрации глюкозы в крови увеличивается ее поступление в р-клетки, что обусловливает увеличение синтеза А Т Ф и закрытие калиевых каналов. Этот процесс вызывает деполяризацию клеточной мембраны
1 Гипергликемия — уровень сахара в крови выше 6,1 ммоль/л.
2 Ряд гормонов (глкжагон, адреналин и глюкокортикостероиды) сти мулируют синтез глюкозы в организме и/или тормозят синтез инсу лина.
3 Стимуляторы а -адренорецепторов (адреналин) тормозят секрецию инсулина даже в присутствии глюкозы, β-адреностимуляторы оказы вают противоположное действие.
Сахарный диабет ♦ 483
и увеличение поступления в клетку ионов кальция, что приводит к высвобождению инсулина из гранул.
Метаболизм инсулина. В плазме инсулин не имеет белка-носителя, поэтому его Т1/2 не превышает 5—7 мин. Метаболизм инсулина происходит особенно активно в печени и менее активно в почках (у беременных в плаценте). За один пассаж через печень из плазмы исчезает до 50% содержащегося в ней инсулина. В метаболизме инсулина принимают участие 2 ферментные системы: инсулин-специфическая протеиназа, которая содержится во многих тканях организма, но преимущественно в печени и почках, и глутатионинсулинтрансгидрогеназа.
На поверхности клеток молекулы инсулина взаимодействуют с инсулино-выми рецепторами, которые представляют собой гликопротеиновые комплексы, состоящие из 2 субъединиц (аир), связанных между собой дисульфидны-ми мостиками. а-Субъединииа располагается целиком внеклеточно и отвечает за связь с молекулой инсулина, а р-субъединица отвечает за преобразование сигнала. Рецепторы к инсулину постоянно синтезируются и распадаются, в среднем Т1/2 рецептора на поверхности мембраны составляет 7-12 ч, а их количество на поверхности одной клетки достигает 20 000.
У ряда больных сахарный диабет сопровождается образованием антител к инсулиновым рецепторам, которые препятствуют связыванию рецептора с инсулином, что приводит к инсулинорезистентности. В редких случаях бывают генетически обусловленные дефекты строения рецепторов. Физиологические эффекты инсулина. В организме инсулин:
стимулирует транспорт глюкозы через мембрану клетки посредством механизма облегченной диффузии. Скорость поступления глюкозы в мышечные и жировые клетки определяет интенсивность ее фосфорилирования и дальнейшего метаболизма. Примерно половина глюкозы, поступившей в организм, расходуется на энергетические нужды (гликолиз), от 30 до 40% превращается в жиры, а около 10% — в гликоген;
снижает концентрацию глюкозы в плазме крови;
ингибирует глюконеогенез; • ингибирует липолиз;
стимулирует синтез белков и тормозит их распад - анаболическое действие;
стимулирует рост и размножение клеток.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 418 | Нарушение авторских прав
|