АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Третя ступінь (В)

(багатоалфавітні перехресні)

1. Види смерті (в залежності від причини):

1. Природна (фізіологічна);

2. Патологічна (передчасна).

А – спостерігається припинення всіх життєвих функцій організму унаслідок порушення нормального перебігу процесів життєдіяльності (розвитку хвороб, дії інших патолологічних чинників). Виникає у будь-який період життя. Буває насильницькою і ненасильницькою.

Б – настає у людей похилого віку, унаслідок фізіологічного поступового припинення процесів життєдіяльності.

В – характеризується некоординованою діяльністю всіх систем організму, можливим припиненням дихання і роботи серця. Процес зворотній.

2. Залежно від розвитку зворотних чи неповоротних змін розрізняють:

1. Клінічну смерть;

2. Біологічну смерть.

А – це розвиток автолітичних та гнильних процесів після смерті організму.

Б – характеризується припиненням дихання і кровообігу. Тривалість декілька хвилин. Процес зворотній.

В – неповоротні зміни, що характеризуються припинення життєдіяльності організму. Першими гинуть (через 5-6 хвилин після зупинки дихання та унаслідок гіпоксії) нервові клітини кори головного мозку – “смерть мозку”, що є основною ознакою загибелі тварини.

3. Посмертні зміни:

1. Трупне охолодження;

2. Трупне заклякання;

3. Трупне висихання;

4. Трупний перерозподіл крові;

5. Трупне розкладання.

А – це посмертне затвердіння (задубіння) м’язів, що пов’язане з посмертним розпадом глікогену і нагромадження у м’язах молочної кислоти.

Б – це поступове зниження температури трупа до рівня навколишнього середовища, у зв’язку з припиненням обміну речовин – джерелом теплопродукції в організмі, настає поступове.

В – це переміщення під дією сили тяжіння крові у нищележачі частини тіла по венозних судинах (трупні гіпостази) та вихід крові за межі судин і просякання навколишніх тканин (трупна імбібіція).

Г – це випаровування вологи з поверхні трупа. Слизові оболонки стають сухуватими, ущільнюються, набувають буруватого відтінку.

Д – це заміщення змертвілих тканин сполучною тканиною.

Е – це розклад тканин під впливом протеолітичних ферментів власного організму (трупний автоліз) та життєдіяльності гнильних мікроорганізмів (трупне гниття).

4. Залежно від дії етіологічного фактора та механізму виникнення некрози поділяють на:

1. Прямі;

2. Непрямі.

А – змертвіння тканин виникає віддалено від місця прикладання патогенного чинника: при порушенні інервації, кровопостачання або дії алергічних чинників.

Б – змертвіння клітин і тканин виникає безпосередньо у місці дії (прикладання) патогенних факторів (фізичних, хімічних, біологічних).

В – це посмертне відмирання клітин унаслідок порушення їх живлення.

5. Клініко-анатомічні форми некрозів:

1. Сухий (ассфокальне);

2. Вологий (колікваційний);

3. Гангрена.

А – характеризується розм’якшенням або розрідженням змертвілої тканини. Розвивається в органах і тканинах, багатих рідиною або й ще тоді, коли затруднена віддача вологи. Некротичні тканини перетворюються у кашкоподібну або рідку непрозору масу, сіро-жовтуватого чи буруватого кольору.

Б – характеризується коагуляцією білків ураженої тканини, швидкою віддачею рідини у навколишні тканини та припиненням припливу крові, унаслідок цього змертвілі ділянки стають сухі, щільної консистенці, сіро-жовтого або глинистого кольору.

В – характеризується прижиттєвим зменшенням органів у об’ємі унаслідок порушення інервації.

Г – розвивається у випадках, коли на змертвілу ділянку діють фактори зовнішнього середовища, унаслідок чого уражені тканини змінюють свій зовнішній вигляд, колір, запах, консистенцію.

6. Загибель клітин відбувається шляхом:

1. Некрозу;

2. Апоптозу.

А – клітина розпадається на окремі частини (тільця), оточені цитоплазматичною мембраною, у яких протягом певного часу виявляють ознаки життєдіяльності. В оточуючих тканинах відсутня реакція на змертвіння. Процес генетично запрограмований.

Б – у першу чергу руйнується ядро, цитоплазма ущільнюється і лізується. У навколишніх тканинах, як правило, розвиваються реактивні процеси (асс. ассфокальне запалення).

В – у цитоплазмі виявляють вакуолі заповнені прозорою рідиною, ядро відтиснуте до периферії клітини.

7. Гістологічні зміни в ядрі при некрозі:

1. Каріопікноз;

2. Каріорексис;

3. Каріолізис.

А – в результаті розчинення хроматину і всієї субстанції ядра, в т.ч. ядерної оболонки, воно втрачає здатність забарвлюватися і цілком зникає.

Б – ядро оптично пусте, добре видно лише ядерце.

В – ядро зменшується в об’ємі, зморщується і ущільнюється, його контури нерівні. Внаслідок конденсації хроматину воно інтенсивно забарвлюється ядерними барвниками.

Г – фрагментація й розпад ядра на окремі грудочки і частинки різної форми та величини.

8. Гістологічні зміни в цитоплазмі при некрозі:

1. Плазмопікноз;

2. Плазморексис;

3. Плазмолізіс.

А –цитоплазма набухла, у ній виявляють дрібну зернистість.

Б – цитоплазма розчиняється гідролітичним шляхом.

В –цитоплазма розпадається на окремі частинки та грудочки.

Г – цитоплазма втрачає свою структуру, ущільнюється.

9. Значення некрозу для організму залежить від:

1. Величини змертвілої ділянки та її локалізації

2. Розвитку можливих ускладнень

А – всмоктування продуктів автолітичного розпаду мертвих тканин викликає автоінтоксикацію та може ускладнитись розвитком септичних процесів. Некрози кишечника можуть спричинити його перфорацію та розвиток перитоніту.

Б – значні за розміром некротичні вогнища у життєво важливих органах (серці та мозку) завершуються смертю.

В – відмерлі клітини повністю відновлюють свою структуру і функцію.

10. Вислід некротичних змін у тканинах і органах:

1. Організація;

2. Мутиляція;

3. Петрифікація;

4. Секвестрація;

5. Утворення кіст;

6. Осифікація;

7. Розсмоктування некротичних асс і регенерація тканин;

8. Реактивне (демаркаційне) запалення.

А – відділення змертвілої ділянки від навколишніх тканин.

Б – заміщення некротичного вогнища сполучною тканиною.

В – утворення кісткової тканини на місці мертвої.

Г – утворення порожнини на місці вологого некрозу.

Д – самовільне відпадання відмерлих частин.

Е – відкладання солей кальцію у відмерлі тканини.

Є – спостерігається утворення атипових клітин, з перебудовою їх генетичного апарату.

Ж – розвивається гіперемієя судин навколо некротичної ділянки, випотівання з них серозного ексудату та еміграція лейкоцитів. У результаті цього навкруги мертвого вогнища утворюється демаркаційна лінія.

З – змертвілі клітини лізуються, а неушкоджені або мало ушкоджені клітини після припинення дії патогенного чинника розмножуються або гіпертрофуються, завдяки чому відновлюється функція органа.

11. Класифікація дистрофій за видами порушеного обміну речовин:

1. Білкові;

2. Жирові;

3. Вуглеводні;

4. Мінеральні.

А – Звапнення, утворення каменів;

Б – паренхіматозні, стромально-судинні, змішані;

В – паренхіматозні та мезенхімні;

Г – порушення обміну глікогену, слизиста дистрофія епітелію, мезенхімна слизова дистрофія;

Е – спадкові та набуті.

12. Морфологічна характеристика клітинних диспротеїнозів:

1. Зерниста

2. Гіаліново-крапельна

3. Гідропічна

4. Рогова

А – цитоплазма клiтин мiстить вакуолi, заповненi прозорою рiдиною. Цей вид дистрофiї найчастiше спостерiгають в епiтелiї шкiри й канальцiв нирки, гепатоцитах, нервових клiтинах i м'язових волокнах.

Б – найчастiше трапляється в м'язi серця, нирках та печінці і характеризується нагромадженням у цитоплазмi клiтин крупинок бiлкової природи. Макроскопiчно орган збiльшений у розмiрах, при розрiзi тканина вибухає за межi капсули, консинстенцiя органа м'яка. Поверхня розрiзу без блиску, має тьмяний вiдтiнок: печiнка й нирки сiрувато-коричневого кольору, мiокард i скелетна мускулатура нагадує м'ясо опущене в окрiп.

В – в цитоплазмi клiтин появляються однорiднi оксифiльнi краплини бiлкової природи. Цей вид дистрофiї найчастiше спостерiгають у нирках, рiдше в печiнцi й дуже рiдко – у мiокардi. Макроскопiчно орган немає характерних ознак. Зовнiшнiй виг­ляд нирки або печiнки залежить від морфологічних особливостей основної хвороби.

Г – це початкова стадiя дезорганiзацiї сполучної тканини, яка характеризується розщепленням бiлково-вуглеводних сполук основної речовини й нерiвномiрним нагромадженням та перерозподiлом кислих глiкозамiноглiканiв (передовсiм гiалуронової кислоти).

Д – спостерiгають надлишкове утворення кератогіаліну в клiтинах, в яких вона утворюється i в нормi або ця речовина з'являється там, де вона в нормi вiдсутня або ж вiдбувається якiсне порушення її утворення.

13. Подайте приклади рогової дистрофії;

1. Гiперкератоз;

2. Іхтіоз;

3. Акантом;

4. Лейкоплакія;

5. Паракератоз.

А – захворювання новонароджених, при якому шкiра покрита сiрими роговими утворами, що нагадують риб'ячу луску або панцир черепахи. Тварини з таким ураженням шкiри гинуть.

Б – це глибока й неповоротня дезорганiзацiя основної речовини i волокон сполучної тканини строми органiв та судин, що супроводжується значним пiдвищенням судинної проникностi й утворенням фiбриноїду.

В – сухi мозолi, що виникають вiд довготривалих фiзичних i хiмiчних подразнень шкiри, а також надмiрне утворення рогової речовин у дiлянках запалення шкiри при iнфекцiйних хворобах (стригучий лишай, короста, паршi та iншi). Пiд мiкроскопом спостерiгають потовщення епiдермiсу внаслiдок значного нашарування рогової речовини й гiперплазiї клiтин базального шару.

Г – патологiчне зроговiння слизових оболонок, що виникає вiд дiї рiзних подразникiв, при запальних процесах, авiтамiнозi А. На слизовiй оболонцi утворюються округлi бiлувато-сiрого кольору пiдвищення рiзних розмiрiв, що складаються iз зроговiлого епiтелiю.

Д – клiтини епiдермiсу втрачають здатнiсть виробляти кератогiалiн. Роговий шар у цих мiсцях потовщений, крихкий, густо покритий роговою лускою. Мiкроскопiчно виявляють атрофiю зернистого шару й дискомплексованi клiтини рогового шару з паличкоподiбними ядрами (неповне зроговiння).

Е – шиповидне потовщення епiдермiсу внаслiдок гiперплазiї остистих клiтин i видовження епiтелiальних вiдросткiв, що трапляються в коней при запальних процесах шкіри.

14. Морфологічна характеристика мезенхімних диспротеїнозів

1.Мукоїдне набухання

2. Фiбриноїдне набухання

3.Гіаліноз

4. Амілоїдоз

А – це глибока й неповоротня дезорганiзацiя основної речовини i волокон сполучної тканини строми органiв та судин, що супроводжується значним пiдвищенням судинної проникності й утворенням складної і неоднорідної речовини, до складу якої входять білки й полісахариди як плазми крові, так і основної речовини та колагенових волокон, що розпадаються.

Б – це початкова стадiя дезорганiзацiї сполучної тканини, яка характеризується розщепленням бiлково-вуглеводних сполук основної речовини й нерiвномiрним нагромадженням та перерозподiлом кислих глiкозамiноглiканiв, що призводить до пiдвищення тканинної й судинної проникності та супроводжується набряком тканини з просочуванням її бiлками (головним чином глобулiнами) та глiкопротеїдами плазми кровi.

В – це стромально-судинний диспротеїноз, що характеризується глибоким порушенням бiлкового обмiну з патологiчним синтезом i вiдкладенням у сполучнiй тканинi та судинах складного фiбрилярного білка, для якого характерне явище метахромазії.

Г – шиповидне потовщення епiдермiсу внаслiдок гiперплазiї остистих клiтин i видовження епiтелiальних вiдросткiв, що трапляються в коней при запальних процесах шкіри.

Д – процес утворення в мiжклiтинному середовищi однорiдних, напiвпрозорих щiльних мас, що нагадують хрящ. В основi розвитку процесу лежать деструкцiя волокнистих структур i пiдвищення судинно-тканинної проникностi з наступним просяканням тканини бiлками плазми кровi й утворенням складного бiлка. Він стійкий щодо кислот, лугів, ферментів і РАS-позитивний.

15. Подайте характеристику змішаних диспротеїнозів

1.Порушення обмiну хромопротеїдiв;

2. Порушення обмiну нуклеопротеїдів.

А – при порушеннi обмiну спостерiгається надмiрне утворення й вiдкладання сечової кислоти та її солей в тканинах, що трапляється при сечокислому дiатезi й сечокислому iнфарктi.

Б – це глибока й неповоротня дезорганiзацiя основної речовини i волокон сполучної тканини строми органiв та судин, що супроводжується значним пiдвищенням судинної проникності

В – спостерігають збільшення або зменшення ендогенних пігментів у тьканинах, відкладання їх у незвичних місцях або поява пігментів, що не зустрічаються в нормальних умовах.

16. Хромопротеїди:

1. Гемоглобіногенні пігменти;

2. Протеїногеннi пігменти;

3. Лiпiдогеннi пігменти.

А – до цієї групи відносять суданофільні пігменти: ліпофусцин, пігмент недостатності вітаміну Е,цероїд і ліпохроми.

Б – внаслiдок фiзiологiчного вiдмирання еритроцитiв та їх розпаду (гемолiзу), у клiтинах гiстiоцитарно-макрофагальної системи, головним чином кiсткового мозку, селезiнки й печiнки, утворюються пiгменти феритин, гемосидерин i бiлiрубiн.

В – пігменти похідні амінокислот тирозину і триптофану: меланін адренохром.

Г – пігменти, що нагромаджуються в органах ітканинах при антракозі, силікозі і аргірозі.

17. Характеристика гемоглобіногенних пiгментів:

1. Бiлiрубiн

2. Гемосидерин

3. Феритин

4. Гематоїдин

А – резервний залiзопротеїд, складається iз залiза та білка.

Б – продукт полiмеризацiї феритину й складається з комплексу його молекул оточених бiлковою оболонкою. Пігмент утворює берлінську блакить у реакції Перлса. Утворюється інтрацелюлярно в ретикулярних ендотеліальних клітинах.

В – пігменти похідні амінокислот тирозину і триптофану: меланін адренохром.

Г – жовчний пiгмент, що утворюється в клiтинах гiстiоцитарно-макрофагальної системи селезiнки, кiсткового мозку, лiмфатичних вузлiв та печiнки. В нормі пігмент разом з жовчю поступає в дванадцятипалу кишку.

Д – кристалічний пігмент, не містить заліза, знаходять його в центральних ділянках старих крововиливів.

18. Патогенетична характеристика жовтяниць:

1. Гемолiтична жовтяниця

2. Паренхiматозна жовтяниця

3. Механiчна жовтяниця

А – спостерiгають при iнфекцiйних хворобах, якi супроводжуються порушенням структури і функцiї печiнки (iнфекцiйний енцефаломiєлiт коней, лептоспiроз, сепсис), та отруєннях (фосфором, миш'яком, хлороформом та iн.). У результатi пошкодження гепатоцитів порушується виділення білірубіну в жовчні капіляри і виникає гіпербілірубінемія.

Б – мiкроскопiчно глибки пігменту (знебарвлюється від перекису водню) виявляють у цитоплазмi гепатоцитiв i зiрчастих макрофагiв, а також у стромi органа. Печiнка дифузно забарвлена в чорний колір.

В –виникає при значному розпадi еритроцитiв та надмiрному утвореннi бiлiрубiну в клiтинах гiстiоцитарно-макрофагальної системи. Одночасно порушуються процеси захоплення бiлiрубiну гепатоцитами й видiлення його печiнкою. Внаслiдок цього значно зростає рiвень бiлiрубiну в плазмi кровi (бiлiрубiнемiя), а тканини зафарбовуються в жовтий колiр.

Г – розвивається в результатi порушення прохiдностi жовчних проток як наслiдок звуження або закриття їх просвiту. Виникає холестаз, розрив жовчних капілярів, проникнення жовчі в лімфатичні простори і кровоносні капіляри (холемія).

19. Порушення обмiну протеїногенних пiгментів

1.Загальний меланоз;

2.Мiсцевий меланоз;

3. Невус

4.Альбiнiзм;

5. Лейкодерма;

6. Вiтiлiго.

А – виявляють у товстих кишках при хронiчних запорах, у пухлинах з клiтин меланоутворюючої тканини – меланомах; останнi часто виникають у коней сiрої мастi та в собак.

Б – вроджене вогнищеве збiльшення меланiну в шкiрi, спостерiгається в родимих плямах.

В – під впливом плазмодіїв малярії, які паразитують в еритроцитах утворюється чорно-бурий аморфний пігмент. При розпаді еритроцитів аспідно-сірого кольору.

Г – вроджена недостатнiсть або вiдсутнiсть меланiну в органiзмi.

Д – виявляють гiперпiгментацiю шкiри й нагромадження меланiну в печiнцi, легенях, нирках, на серозних оболонках, рiдше в оболонках головного й спинного мозку. Спостерiгають головним чином у худоби й овець при випасаннi їх на заболочених i закислених пасовищах.

Е – мiсцева вроджена депiгментацiя шкіри.

Є – вогнищевi набутi безпiгментнi плями, що спостерiгаються пiсля запальних змiн та iнших ураженнях шкіри.

20. Характеристика лiпiдогенних пігментів:

1.Лiпофусцин;

2. Лiпохроми.

А – пiгменти жовтого кольору, що мiстять жири, в яких розчиненi зафарбованi вуглеводи – каротиноїди, розчиннi в жиророзчинниках, пiд дiєю сiрчаної й азотної кислот вони забарвлюються в синiй або синьо-фiалковий колiр; в ультрафiолетових променях дають зелену флюоресценцiю, пiд дiєю алкоголю випадають у кристали. Забарвлюють у жовтий колiр жири, сироватку кровi, наднирковi залози, жовтi тiла яєчникiв (лютеїн теж відносять до цих пігментів).

Б – жовчний пiгмент, що утворюється в клiтинах гiстiоцитарно-макрофагальної системи селезiнки, кiсткового мозку, лiмфатичних вузлiв та печiнки.

В – це глiколiпопротеїд, який локалiзується в цитоплазмi клiтин у виглядi гранул золотисто-жовтого або коричневого кольору. Пiгмент суданофiльний, ШИК-додатнiй, слабо розчинний в кислотах, лугах i органiчних розчинниках; вiд азотнокислого срiбла на вiдмiну вiд меланiну не чорнiє. Приймає активну участь в окислювальних процесах, особливо в умовах дефiциту кисню. Виявляють у серцевiй, скелетнiй i гладкiй м'язових тканинах, печiнцi, нирках, надниркових залозах, нервових клiтинах, сiм'яних пухирцях i сiм'яниках.

21. Екзогенна пігментація

1. Аргiроз;

2.Пневмоконiоз;

3.Антракоз;

4. Силікоз.

А – легенi набувають дифузне або строкате брудно-сiре забарвлення. Мiкроскопiчно вуглянi частинки виявляють у макрофагах, альвеолярному епiтелiї, бiля кровоносних судин i бронхiв, у мiжчасточковiй сполучнiй тканинi. Значне нагромадження вугляного пилу може супроводжуватися запальними процесами з наступним розростанням сполучної тканини й розвитком iндурацiї легень.

Б – вiдкладання в легенi кремнезему, глинозему, глибок кварцу.

В – нагромадження в легенях стороннiх частинок, які попадають при довготривалому перебуваннi тварин у мiсцях iз забрудненим повітрям.

Г – при тривалому лiкуваннi тварин препаратами срiбла спостерiгається вiдкладання його в епiтелiї канальцiв нирок i мезангiумi судинних клубочкiв, а також у клiтинах гiстiоцитарно-макрофагальної системи печiнки та iнших органiв. При цьому органи й тканини набувають стально-сiрого забарвлення.

Д – при порушеннi обмiну спостерiгається надмiрне утворення й вiдкладання сечової кислоти та її солей в тканинах.

22. Порушення обмiну нуклеопротеїдів проявляється:

1. Сечокислим діатезом

2.Сечокислим iнфарктом нирок.

А – спостерігають у новонароджених тварин(2-7доба). На поверхні розрізу ураженого органа виявляють радiально розмiщенi смужки бiло-жовтуватого або жовтувато-червоного кольору. Виникнення процесу зв'язане зi змiною обмiнних процесiв у першi днi життя новонародженого й значним розпадом еритроцитiв з ядрами при переходi плода на режим зовнiшнього дихання.

Б – характеризується надмiрним утворенням сечової кислоти й збiльшенням кiлькостi її солей в кровi (гiперурiкемiя) та сечi (гiперурiкурiя), з наступним вiдкладанням їх на серозних оболонках, у внутрiшнiх органах, а також у суглобах.

В – виникає при значному інтраваскулярному гемолізі з нагромадженням у сидерофагах різних органів аморфних зерен пігменту.

23. Форми сечокислого діатезу

1. Вiсцеральна форма;

2. Подагра.

А – перiодичне вiдкладанням сечової кислоти й уратiв у суглобах кiнцiвок, що супроводжується больовим приступом. Солi переважно вiдкладаються в синовiї й хрящах пальцевих i скакальних суглобiв, у сухожиллях i суглобових сумках, у хрящах вушних раковин. При цьому виникає запальна реакцiя (з гiгантськими клiтинами) i розростання сполучної тканини, а суглоби потовщуються, деформуються, утворюються щiльнi вузли.

Б – вiдкладання бiлих крейдоподiбних мас сечокислих солей виявляють на серозних оболонках грудочеревної порожнини, повiтроносних мiшкiв, нирок, печiнки, кишок, серця й iнших органiв. Пiсля зняття цих нашарувань оголюється запалений серозний покрив.

В – виникає при загальному розладі обміну солей кальцію, що супроводжується гіперкальціемією.Солі кальцію відкладаються перш за все в ті органи, що виділяють кислі продукти, а тканини їх набувають значної лужності: легені, нирки, слизова оболонка шлунка тощо.

24. Подайте класифікацію жирових дистрофій:

1. Паренхiматознi жировi дистрофії;

2. Стромально-судиннi жировi дистрофії.

А – це глибока й неповоротня дезорганiзацiя основної речовини i волокон сполучної тканини строми органiв та судин, що супроводжується значним пiдвищенням судинної проникності й утворенням речовини, до складу якої входять білки і полісахариди.

Б – виникають при порушеннi обмiну нейтральних жирiв у жировiй тканинi.

В – характеризуються порушенням обмiну цитоплазматичного (структурного) жиру й спостерiгаються, головним чином, у печiнцi, мiокардi й нирках.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 427 | Нарушение авторских прав